StudyDocs.ru Logo

пат физ экзамен2015 вопросы — копия.docx


1 варіант 1. Клітинна теоріяШлейден і Шванн, узагальнивши наявні знання про клітину, довели, що клітина є основною одиницею будь-якого 
. Клітини 
, 
 та 
 мають подібну будову. Пізніше ці висновки стали основою для доказу єдності організмів. Т. Шванн і М. Шлейден ввели в науку основоположне уявлення про клітини: поза клітинами немає життя.У розвитку клітинної теорії в XIX столітті гостро постають суперечності, що відображають двоїстий характер вчення про клітину, що розвивалося в рамках механістичного уявлення про природу. Вже у Шванна зустрічається спроба розглядати організм як суму клітин. Ця тенденція отримує особливий розвиток в «Целлюлярной патології» Вірхова (1858).Роботи Вірхова надали неоднозначний вплив на розвиток вчення про клітину:-Клітинна теорія поширювалася ним на область патології, що сприяло визнанню універсальності вчення про клітину. Праці Вірхова закріпили відмову від теорії цитобластеми Шлейдена і Шванна, привернули увагу до протоплазми і ядра, визнаними найістотнішими частинами клітини.-Вірхов направив розвиток клітинної теорії шляхом чисто механістичного трактування організму.-Вірхов зводив клітини в ступінь самостійних істот, внаслідок чого організм розглядався не як ціле, а просто як сума клітин.Сучасна клітинна теорія виходить з того, що клітина є найголовнішою формою існування життя, властива всім живим організмам, крім 
. Удосконалення клітинної структури було головним напрямком еволюційного розвитку як у рослин, так і у тварин, і клітинна будова міцно втрималася у більшості сучасних організмів.
2. Типи анемій (класифікація, причини, наслідки,якісні зміни еритроцитів)Анемія (недокрів’я) стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів, зміною їх якості та зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові.За патогенезом розрізняють три основні види анемій: постгеморагічну (внаслідок крововтрати); гемолітичну (через підвищене кроворуйнування); апластичну (при порушенні кровотворення).За здатністю кісткового мозку до регенерації: 1.Гіпорегенераторна анемія супроводжується пригніченням еритропоезу із зменшенням ретикулоцитів крові. Вона виникає при авітамінозах, голодуванні, хронічних крововтратах, інтоксикаціях, інфекційних захворюваннях. 2. Дизеритропоетична анемія- порушується еритропоез. 3.Арегенераторна анемія - внаслідок значних порушень у кровотворенні. Постгеморагічна –наслідок гострої чи хронічної крововтрати.Гостра анемія - після швидкої масивної крововтрати в разі ушкодження судин, хронічна- при численних, незначних крововтратах, повторних кровотечах. Хронічні крововтрати призводять до виснаження кісткового мозку.Гемолітична – при посиленному руйнуванні еритроцитів у руслі або в місцях їх фізіологічної загибелі.Причини – отруєння гемолітичними отрутами(сполуки арсену, свинцю, жовчні кислоти), збудники інфекційних хвороб (гемолітичний стрептококк), паразитичних хвор.(лейшманіози, гельмінтози, продукти життєдіяльності кишкових паразитів).Апластична - внаслідок токсичної дії патогенних чинників на кістково-мозкове кровотворення, порушення процесів розмноження і дозрівання еритроцитів. Причини: токсична дія хімічних речовин (бензолу, сполук свинцю, цитостатичних препаратів); дія іонізуючої радіації; тривале застосування деяких лікарських препаратів, в разі порушень у годівлі тварин, дефіциті в раціоні білка, зниження всмоктування заліза при захворюваннях травного каналу (гіпоацидний гастрит, хронічний ентерит, хвороби печінки), аліментарної нестачі заліза, ліпідів, мікроелементів.Якісні зміни еритроцитів стосуються їх розмірів, форми, структури, а також відношення до різних барвників. Це в основному такі патології: гіпохромні еритроцити містять у собі незначну кількість гемоглобіну, Анізоцитоз наявність у крові різних за розміром еритроцитів, менших за нормальні (мікроцитів) та більших за них (макроцитів). Пойкілоцитоз поява в крові еритроцитів різної форми, Поліхромазія поява в крові еритроцитів, здатних забарвлюватися одночасно кислими й основними барвниками, Поліхроматофіли мають димчастий або сіро-фіолетовий колір. Ретикулоцити містять включення у вигляді гранул або сіточки. До патологічних форм кров’яних тілець відносять еритроцити, що містять базофільну зернистість, або крапчастість. У разі порушень кровотворення в крові можуть звлятися великі еритроцити без ядер (мегалоцити), а також з великим блідим ядром (мегалобласти). Поява таких клітин у крові свідчить про повернення до ембріонального типу кровотворення.
варіант.1.Визначення запалення. Етіологія та основні ознаки запалення.Запалення – це складна місцева судинно-тканинна захисно-пристосувальна реакція організму на ушкоджу вальний вплив патогенних чинників, що виявляється в порушенні мікроциркуляції та змінах тканин у вигляді альтерації, ексудації та проліферації. Має такі ознаки: почервоніння (rubor), припухання(tumor), біль(dolor), підвищення температури (calor), порушення функції (function laesa).Запалення може виникати як відповідь тканин на появу ознак пошкодження клітин чи їх компонентів. Цей важливий та складний процес є результатом еволюції і був сформований як механізм захисту організму. Головне завдання запалення - локалізація патологічного вогнища, видалення (елімінація) патогенного агента і відновлення нормальної функції клітин, тканини, органу.
Етіологія: Запалення може виникати, як результат впливу будь-якого агента, сила і тривалість впливу якого переважає адаптаційні можливості тканини чи органу. Всі чинники, які можуть викликати запалення, можна поділити на дві групи: зовнішні (екзогенні- фізичні -чужорідні тіла, сильний тиск на тканину, висока чи низька температура, іонізуюче і ультрафіолетове проміння, високий і низький барометричний тиск, електричний струм, хімічні – кислоти, луги, солі важких мет., біологічні – бактерії, віруси, гриби, черви..) і внутрішні (ендогенні- агенти, що виникають в організмі внаслідок якогось захворювання, наприклад жовчні кислоти, комплекс антиген-антитіло та)
Залежно від клінічного перебігу розрізняють гостре і хронічне запалення. Сутністю гострого - є повне знешкодження та елімінація патологічного агента з осередку запалення і завершення патологічного процесу повним відновленням цілісності пошкоджених тканин. Хронічне запалення розвивається як результат постійного, тривалого впливу патологічного агента на орган, тканину, тобто організм неспроможний знищити та видалити чинник запалення.Залежно від інтенсивності місцевих і загальних змін в організмі виділяють нормоергічне, гіпоергічне та гіперергічне запалення. Нормоергічне запалення характеризується адекватною відповіддю організму на вторгнення патологічного агента. Для гіперергічного запалення характерною є дуже сильна відповідь організму навіть на незначні впливи пошкоджуючого чинника. Особливістю гіпоергічного запалення є незначні зміни в тканинах, що відображають власне реакцію-відповідь організму навіть за умови значного пошкодження та патогеності чинника запалення.Домінування однієї із стадій дозволяє виділити альтеративне, ексудативне та проліферативне запалення. При альтеративному запаленні переважають ознаки пошкодження тканин (дистрофія, некроз). Ексудативне запалення характеризується утворенням значної кількості запальної рідини (ексудату), а проліферативне – домінуванням процесу розмноження клітин.
2.Порушення дифузії та перфузії альвеолПричинами порушень дифузії та перфузії можуть бути зміни складу вдихуваного повітря, порушення регуляції дихання, рефлекс Герінга- Браєра. 
Етіологія перфузії - це зниження загального регіонального кровообігу в легенях; гостра сужении недостатність(колапс, шок); серцево-судинна недостатність.
До зниження перфузії (кровообігу через легені) можуть призвести порушення скоротливої здатності правого шлуночка (міокардит, травматичний перикардит тощо); недостатність лівого шлуночка, яка веде до застійних явищ у легенях; деякі природжені й набуті пороки серця (стеноз отворів, недостатність клапанів); судинна недостатність (шок, колапс); емболія легеневої артерії. Усе це спричинює зменшення кровообігу в легенях, надходження крові до альвеолярного апарату. Вентиляція легень переважає над перфузією, що зумовлює добре насичення крові киснем і зменшення в ній вмісту вуглекислого газу (гіпокапнія). Наслідками також можуть бути задишка, періодичне дихання, гіпоксемія дихальна, гіпоксемія з гіперкапнією та ацидозом. При гіперпное спостерігається гіпервентиляція і алкалоз. Етіологією дифузійної недостатності є патології органів дихання, що зумовлює потовщення альвеолярних перегородок; зниження площі мембран; зниження часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Наслідками може бути гіпоксемія , дихальна гіпоксія, гіперкапнія.
Варіант1.Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. АтрофіяПричиною порушення тканинного росту може стати порушення центральних чи тканинних механізмів регуляції, або відсутність необхідних пластичних компонентів клітин. Це призводить до розвитку гіпо- чи гіпербіотичних процесів.
Атрофія – зменшення об’єму тканини чи органа, зниження f внаслідок послаблення або недостатнього їх живлення. Буває: фізіологічна атрофія ( фізіол.процеси - інволюція матки після отелення); стареча ( наступає з віком); від бездіяльності (коли f будь-якого органа знижена або тимчасово відсутня; від надмірного навантаження (виснажливе навантаження); від стискання окремих ділянок тіла чи органів(новоутворення, рубці), внаслідок порушень там кровообігу; нейрогенна( виникає за фізіол. умов – поруш. іннервації органа).
Гіпертрофія – збільшення об’єму ( і маси) органа\тк. внаслідок збільш. розмірів окремих його клітин. Виникають внаслідок стимуляції генетичного апарату кл. біологічними продуктами, спрямованої на активації синтезу пластичних речовин( нукл.к-т, білків). Процес розпочинається протягом перших 2-4 днів подразнення.
Буває: 1. фізіологічна або робоча ( гіпертрофія мол.залози в період лактації, матки –в період вагітності); 2. Патологічна( компенсаторні процеси під час хвороб).
Справжня гіпертрофія – якщо гіпертрофія органа відб. внаслідок збільш. маси специфічних клітин. Несправжня – якщо збільш. маси органа відб. за рахунок строми, а не за рахунок паренхіми.
3. Вікарна або заміщувальна ( особливий вид гіпер.,виникає внаслідок компенсації порушеної чи втраченої f; - напр. гіпертрофія міокарда лівого шл.у разі гіпертонії)
4.Кореляційна (як реакція на втрату f ін.органом; напр.-гіпертрофія щитопод.залози після видалення гіпофізу). 5.Вакантна ( реакція органа на ↓ тиску з боку навкол. органів. 6.Регенераційна( зумовлена регенераційними процесами).
Гіперплазія – збільшення об’єму ( і маси) органа\тк. за рахунок збільш кіл-ті кл.,що входить до складу органа.






2. Загальна характеристика порушення нервової системиПоруш. нерв. с-ми : спотворення процесів збудження і гальмування, що виникають під впливом чиників екзогенного та ендогенного походження. Посилення процесів збудження у нервовій клітині відбувається через помірне нагрівання, оксигенацією. Сповільненя або зупинка провідності - відбувається через охолодження, гіпоксії. Поруш. гальмування - під час утворення медіаторів гальмування.До екзогенного: фізичні фактори( механічне пошкодження, охолодження, перегрівання, електротравма) . Наслідк впливу факторів на НС залежать від сили і тривалості дії чинників, та індивідуальних особливостей організму. У патогенезі посттравматичних порушень головного мозку найчастіше спостерігаються набряки і гіпоксія. Хімічні( отрута, фармакологічні речовини). Більшість з них такі як отрути і наркотичні речовини діють на організм вибірково. Біологічні( мікробні токсини). Проникаючи в ЦНС гематогенним шляхом вони спричинюють запальні процеси в різних ділянках. Вірус сказу поширюється по нейронам спинного і головного мозку. До ендогенних: розлад кровообігу у нервовій тк., підвищ. внут. черепного тиску, пухлини, фактори які сприяють перенапруженню нервових процесів. Розлади кровопостачання НС бувають безпосереднім або рефлекторним, що наслідками комбінації цих чинників. Воно може бути зумовлене тромбозом, емболією, стисненням судин мозку та крововиливами.
4 варіант1.Барєрні системи організму. ФагоцитозБар’єрні системи- це особливі морфофункціональні утворення різної складності, функціонування яких спрямоване на захист організму чи окремих його органів від впливу патогенних чинників. Фагоцито́з активне захоплення і поглинання мікроскопічних сторонніх об'єктів (бактерії, фрагменти клітин) і твердих частинок одноклітинними організмами або деякими клітинами багатоклітинних тварин.
Активно фагоцитують також 
 деяких тварин, клітини плаценти, клітини, які вистеляють 
, пігментний епітелій ока.Фагоцитоз складається з послідовних стадій: наближення об'єкта фагоцитозу фагоцита, атракції — розташування об'єкта на поверхні фагоцитуючої клітини, поглинання і перетравлення.У процесі фагоцитозу активна роль належить 
, яка обволікає часточку, що фагоцитується, і втягує її вглибину 
 з утворенням фагосоми. З 
 клітини до фагосом надходять гідролітичні 
, які перетравлюють поглинуту часточку. Неперетравлені рештки можуть лишатись у клітині довгий час. Фагоцитоз відіграє важливу роль, головним чином, при запаленні, загоєнні ран, як фактор неспецифічного 
.
2.Розлади травлення в ротовій порожниніУ ротовій порожнині відбувається подрібнення , зволоження корму та формування кормової грудки. Порушення жування виник внаслідок пошкодженні(карієс) або відсутності зубів. Від карієсу захищає емаль зуба, особливості морфології тканин, процеси що відбуваються в рот порожнині , властивості слини. Причинами розладів можуть бути порушення ф-і м'язів та слиз оболонк.
Погано подрібнений і зволожений корм погано перетравлюється у шлунку і кишечнику, може травмувати слизовоі оболонки, стати причиною запальних процесів, та посилити секрецію травних залоз і перестальтику кишок. До порушення жування призводять больові відчуття від пошкоджень у ротовій порожнині. 
Розлади акту ковтання можуть виникнути при патології язика, запаленні глотки, пухлин, паралічі мязів. Інколи корм потрапляє у носові ходи, трахею , бронхи. 
Патологія слиновиділення. Слина містить багато ферментів які розщеплюють вуглеводи, також вона зволожує корм і утворює кормові грудку. Розлади проявляються у формі гіпо- або гіперсаліваціі. Гіперсалівація- збільшення слиновиділення- у разі запалення слиз оболонк рот порожнини, внаслідок травм , хім ушкоджень, внаслідок хвороб травлення, блювання, вагітності. Це може призвести до нейтралізації шлункового соку. Гіпосалівація- зменшення слини- внаслідок інфекційних і гарячкових процесів, опіків, діабету. Зменшення потрапляння слини до шлунку спричинює порушення травлення. До порушення травлення може призвести зміна складу слини. При хворобах нирок( в слині спостерігається сечову кислота, креатинін, сечовина), при запаленні слинних залоз.
5варіант1.Стадії та види гарячки. Зміна обміну речовин, функції органів і систем при гарячціГарячка протікає в три основні стадії: підвищення температури, стояння високої температури і зниження температури тіла.
1. ↑t - х-ться активізацією процесів, спрямованих на підвищення температури тіла. Активізуються процеси теплопродукції: підвищується катаболізм, збільш виділення теплоти внаслідок тремтіння. Одночасно з цим знижується тепловіддача в результаті звуження периферичних судин, здиблення волосяного покриву, зменшення потовиділення. Медіатором цих процесів норадреналін. Певну роль відіграють і гормональні чинники (тироксин, естрогени), які посилюють вплив пірогенів.2. стояння ↓ t - починається з того моменту, коли припиняється підвищення температури тіла і цей показник утримується на певному рівні і з певними коливаннями. Залежно від ступеня підвищення температури тіла гарячка буває субфебрильною (температура тіла підвищується на 1-1,5С),помірною (на 1,5-2,5С), високою (на 2,5-4,5С) та гіперпіретичною (більш як на4,5С). При постійній гарячці добові коливання температури не перевищують 1С. Характерна для крупозної пневмонії. Послабляюча гарячка х- ться добовими коливаннями температури тіла 5-6С.,при септичному стані. Переміжна гарячка – х-ться тим, що висока температура тіла змінюється на нормальну температуру протягом двох днів, а через два-три дні знову підвищується; під час малярії. Зворотна –висока t тіла зберігається протягом одного-півтора тижнів а потім знижується до нормальної і через такий самий період знову підвищується; при септичних процесах, пов’язані з виникненням нових запальних осередків.3. ↓ t – завершальний етап гарячкового процесу. Внаслідок припинення дії пірогенів система терморегуляції перебудовується на приведення температурного гомеостазу до нормального. Динаміка зниження може бути різною : від зниження її до нормальної протягом кількох діб (лізис) до зниження протягом кількох годин (кризиса). Швидке повернення температури тіла до норми може мати небезпечні наслідки для організму, оскільки це іноді призводить до загрозливого для життя тварини стану - колапсу.Гарячка впливає на всі види обміну речовин.
- Посилюється вуглеводний обмін: активізується мобілізація запасів вуглеводів у кров (гіперглікемія) та їх окиснення; згодом мобілізація запасів жиру та окиснення жирних кислот на фоні збідніння організму;інтенсивне розщеплення білків веде до гіперазотемії та втрат азоту. З
- Зміни водно-електролітного обміну виявляються у виникненні набряків. Робота серця прискорюється тим більше, чим вища температура тіла тварини.Посилюється дихання переважно за рахунок збудження центру дихання кислими продуктами та високою температурою крові.
- Посилюється рефлекторна діяльність головного та спинного мозку.
- З боку травного каналу спостерігається гальмування секреторної та моторної діяльності, що спричинює метеоризми й запори.
2. Екстрагенітальні та генітальні фактори порушень розмноженняЕкстрагенітальні порушення виникають внаслідок ослаблення загал. стану організму, при захворювання локомоторного апарату, при хворобах серцево-судинної с-ми, травлення, при поруш. годівлі й утримання. Вони под. на :1) ендогенного походж. – це спадкове порушення , тобто неплідність внаслідок ослаблення загал. стану ор-зму, зниження його пристосованих можливостей; 2) екзогенного - зумовлені станом тв., або навколиш. серед. поруш. умов годівлі та утримання. Чинниками непрямого впливу можуть бути неповноцінна годівля, недостатність освітлення, екстремальні температури; 3) екзоендогенні - чинники зовн. серед. , шляхи які ведуть до поруш. ф-ї розмнож. Наприклад порушення сперматогенезу через хвороби органів травлення. Через вплив токсичних або травматичних чинників.Інтрагенітальні порушення запліднення зумовлені зниженням ф-ї гіпоталамо-гіпофізарної системи, що виявляються в гіпогеніталізмі ( зниж. стат. активності): інфантилізмі, поруш. росту, атрофії стат. органів, а також зникненні вторинних стат. ознак, відсутності стат клітин і тестикулярних гомонів. Наслідком будуть: ослаблення або зникнення парувальної здатності.
6варіант1.Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюдження хворобливих агентів в організміПринципи класифiкацiї грунтуються на певних критерiях.У зв’язку з цим групи хвороб класифікують:а) за етiологiчним чинником, тобто залежно від причин, які викликають захворювання. (наприклад, заразнi й незаразнi хвороби; заразнi, в свою чергу, подiляють на iнфекцiйнi, спричинені бактерiями, та iнвазiйнi, збудниками яких є рiзнiпаразити)б) за анатомо-топографiчним принципом - залежно від того, які органи та системи переважно ушкоджуються під час хвороби (хвороби системи дихання, травлення, видiлення тощо). Ушкодження лише одного органа чи системи виникає дуже рідко. в) за перебiгом ( бувають блискавичнi, надгострi, гострi, підгострі й хронiчнi хвороби)г) за вiковим принципом д) залежно вiд виду тварин е) за статтю тварин є) за патогенезом(: алергiчнi хвороби, пухлини, шок.)Будь-який ушкоджувальний чинник, що проникає в органiзм, поширюється в ньому такими шляхами:а) вiд клiтини до клiтини ( трахеїт може перейти в бронхiт )б) коли патологiчний процес з одного органа чи тканини переходить на iнший ( запалення з костальної плеври може перейти на легенi )в) по кровоносних та лiмфатичних судинах поширюються переважно мiкроби та продукти їх життєдiяльностi, токсини, отрути, продукти розпаду тканин, якi спричинюють iнтоксикацiю та iнфекцiйний процес;г) по нервових стовбурах поширюються в основному вiрус сказу і токсин правця, якi вибiрково дiють на нервову систему.Частiше ушкоджувальний чинник поширюється в організмі кiлькома шляхами і дуже рiдко лише одним із них.
2.Ілеуси, їх класифікація та патогенезІлеус – непрохідність кишок. Супроводжується порушенням моторно-евакуаторної функції.Буває механічна, динамічна і гемостатична.Динамічна непрохідність – внаслідок порушення моторики і евакуації через зміну тонусу мязів, отруєння свинцем, гельмінтної інтоксикації, параліча кишок.Механічна непрохідність – защемлення, інвагінації, перекручування, заворот кишок, закриття ілеоцекального клапана, звуження просвіту кишок рубцями, пухлинами, каменями.Гемостатична (тромбоемболічна) непрохідність – порушення кровообігу у кишковій петлі внаслідок тромбозу або емболії судин. (у ділянці непрохідності – застійна гіперемія, набряк, запалення, некроз).Механізми, що викликають ілеуси: -Порушення нервово-рефлекторної регуляціїВміст, що накопичується розтягує стінку кишечника, подразнює інтерорецептори, спричинює болі, які підвищують секрецію і перистальтику, а потім призводить до метеоризму, перенапруження і виснаження нервових клітин, послаблення функцій кори головного мозку – настає шок. -Гемодинамічні розладиБольові імпульси діють на судиноруховий центр, знижують кровяний тиск і підвищують проникність капілярів. Виникає підвищення внутрішньочеревного тиску – кисневе голодування, порушення тканинного обміну. Порушення водно-сольового балансу.Біль пригнічує, а судинні розлади зменшують всмоктування в кишках. Підвищується в’язкість крові, лужний резерв, відносний вміст гемоглобіну і СО2. Виникають аутоінтоксикації – через гнильну мікрофлору кишок, мікробів бродіння.Диспепсія – характеризується розладом моторної, секреторної, всмоктувальної та евакуаторної функції шлунка і кишок і призводить до порушення обміну речовин і інтоксикації організму.Механізм її виникнення – зниження перетравної активності шлункового і кишкового соку та жовчі. Корм зброджується, гниє, подразнюється слизова оболонка і виникає запалення і зміни функції травного апарату. Призводить до втрати води, натрію і хлору, збільшення кальцію, порушення водно-сольового балансу, розладів секреції і всмоктування, загальна дегідратація.
7варіант.1.Судинна реакція при запаленніПiсля дії ушкоджувального чинника розвивається реакцiя судинної системи i насамперед капiляра. Судинна реакцiя під час запалення - це порушення мiкроциркуляції, що характеризується чiткою послiдовнiстю змiн, якi там виникають. Є 5 основних стадій судинної реакції. 1.Стадія звуження судин. Відразу пiсля дії подразника виникає спазм судин, як рефлекторна вiдповiдь на подразнення судинозвужувальних нервiв та видiлення надлишку медiаторiв адреналiну й норадреналiну. Така реакцiя короткочасна. Спазм поступово зникає в мiру того, як наростає активнiсть ферментів (моноамінооксидаза – «МАО»), що руйнують адреналiн та норадреналiн. 2. Стадія розширення судин - внаслiдок нагромадження в осередку запалення медiаторів ушкодження гiстамiну, гепарину, серотонiну, кiнiнiв, простагландинiв, йонiв калiю i водню. + відбувається розширення вену і розвиток пасивної гіперемії, що виникають через чинникі, які розділили на внутрішньо судинні, судинні і поза судинні. До внутрiшньосудинних належать чинники, пов’язанi зi станом кровi. До них вiдносять згущення кровi внаслiдок виходу її рiдкої частини за межi судини, яке зумовлює посилення процесiв, що ведуть до тромбоутворення через активацію кiнiнової системи, набрякання формених елементiв кровi, насамперед еритроцитiв. До судинних чинникiв вiдносять змiни судинної стiнки, якi також призводять до розвитку пасивної гiперемії. Перш за все, за рахунок набрякання ендотелiю зменшується просвiт судин. До позасудинних вiдносять стискання вен i лiмфатичних судин навколишніми тканинами внаслiдок змiни їх структури та рiдкою частиною кровi, яка вийшла за межi цих судин. З початку її розвитку рух змiненої кровi стає не поступовим, а маятникоподiбним, потiм i зовсiм може припинитися (стаз). Наслiдком стазу може бути необоротна змiна клiтин кровi i тканин, агрегацiя еритроцитiв, склеювання їх мiж собою i з ендотелієм, у подальшому з лiзосомами. 3.Наступна стадiя к р а й о в е (п р и с т і н к о в е) с т о я н н я л е й к о ц и т i в. За часом вонавиникає відразу за розширенням судин.пiд впливом медiаторiв ушкоджується плiвка “цемент-фiбрину”, найтоншим шаром якої вкрита поверхня ендотелiю. Внаслідок “розволокнiння” ендотелiю внутрiшня поверхня капiляра стає шорсткою через виступаючi нитки фiбрину. У цій стадії головним є явище хемотаксису – переміщення лейкоцитів під дією хім..речовин(лейкоцити рухаються до стінки, а еритроцити в течії).4.Еміграція лейкоцитів за межі судин. Цей процес є і у нормі, але Під час запалення він посилюється і активно здійснюється крізь стінки капілярів, дрібних вен і лімф.судин. залежить вихід лейкоцитів від проникності судинної стінки, інтенсивності виходу рідкої частини та активності руху лейкоцитів.у процесі проходження лейкоцит розсуває ендотеліальні клітини, пропускає назовні цитоплазму з ядром і гранулами. Гранулоцити діють на стінку ферментами(елестаза, колагеназа), від чого підвищується проникність, одночасно епітеліальні клітини скорочуються і збільшується просвіт між ними. Еміграцію прискорюють кініни, катіонні білки, потрібно АТФ.5. Діапедез еритроцитів – еритроцити не здатні рухатись і виходити за межі судин пасивно. Спостерігається при геморагічних запаленнях.
2.Порушення вентиляції легеньЗалежно від механізму розрізняють такі форми недостатності дихання. Центральна форма виникає у разі пригнічення нервових дихальних центрів тривалої гіпоксії, запалення або гіпервентиляції легень. Нервово-м’язова форма зустрічається при ураженнях еферентних нервів, які іннервують дихальну мускулатуру . Легенева форма супроводжує розвиток патологічних процесів у легенях, які погіршують вентиляцію альвеол. Ознаками порушення легеневого дихання є задишка, патологічні форми дихання, кашель та чхання. Задишка (диспное) -порушення частоти, сили та ритму дихальних рухів. Супроводжує такі процеси: недостатню оксигенацію крові в легенях ; порушення транспорту кисню кров’ю (анемія, недостатність кровообігу); посилення обміну речовин; ураження ЦНС .Види задишок: часте дихання (тахіпное); рідке дихання (брадипное); кожне з них буває глибоким і поверховим. Залежно від сили та тривалості вдиху й видиху задишки бувають експіраторні (утруднений і подовжений видих) та інспіраторні (утруднений вдих). Г і п е р п н о е, або г л и б о к е ч а с т е д и х а н н я, за фізіологічних умов виникає як реакція дихальної системи, спрямована на приведення вентиляції легень у відповідність до потреб посиленого обміну речовин, наприклад, під час м’язової роботи. За цих умов зростає альвеолярна вентиляція і хвилинний об’єм дихання. Т а х і п н о е, або ч а с т е п о в е р х н е в е д и х а н н я, спостерігається переважно при захворюваннях легень (пневмонії, плевриті, бронхопневмонії та ін.). В основі його розвитку лежить прискорення рефлексу Бейнбриджа. Суть цього рефлексу полягає в подразненні двох груп рецепторів, розміщених на стінці альвеол. Рецептори групи А збуджуються внаслідок розтягнення стінки альвеол, рецептори групи Б - навпаки, при їх спаданні. Тахіпное виникає тоді, коли, з одного боку, відбувається більша, ніж звичайно стимуляція центру вдиху, з іншого, надмірна активація під час вдиху чинників, які його гальмують. Б р а д и п н о е, або р і д к е г л и б о к е д и х а н н я.  Механізм розвитку цього типу дихання полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності власне дихальних нейронів.Г л и б о к е р і д к е, або с т е н о т и ч н е, д и х а н н я може спостерігатися при підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах, виникає внаслідок звуження просвіту трахеї, гортані або бронхів, що спостерігається при сибірці, віспі, пухлинах апарату дихання. У всіх випадках рідке дихання може супроводжуватись зменшенням його глибини, що веде до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання. Е к с п і р а т о р н а з а д и ш к а характеризується подовженням і утрудненням фази видиху; виникає при зменшенні еластичності легеневої тканини, бронхіальна астма, асфіксіях. Для забезпечення необхідної вентиляції посилюються і вдих, і видих. Посилений вдих відбувається за рахунок допоміжних м’язів; акт видиху за цих умов утруднюється. Еластичності тканин легень недостатньо для подолання опору, що збільшився; легені повністю не спадаються. П е р і о д и ч н е д и х а н н я настає внаслідок порушення ритму дихання, за якого періоди дихання чергуються з тимчасовою його зупинкою). До різновидів періодичного дихання відносять дихання Чейна-Стокса, Біота і Куссмауля. Дихання Чейна-Стокса характеризується зростанням амплітуди дихання, яка поступово зменшується до повної зупинки, потім цей цикл повторюється. Спостерігається при крововиливах у  довгастий мозок, уремії, отруєннях. Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи звичайної амплітуди раптово припиняються і так само поновлюються. Спостерігається при менінгіті, енцефаліті. Дихання Куссмауля характеризується рідкими, глибокими вдихам з тривалими паузами. Буває при уремії, енцефаліті та деяких інших захворюваннях. Основним у патогенезі періодичного дихання є зниження збудливості дихального центру від його фізіологічного подразника - вуглекислого газу.
8варіант1. Визначення запалення. Етіологія та основні ознаки запалення.Запалення – це складна місцева судинно-тканинна захисно-пристосувальна реакція організму на ушкоджу вальний вплив патогенних чинників, що виявляється в порушенні мікроциркуляції та змінах тканин у вигляді альтерації, ексудації та проліферації. Має такі ознаки: почервоніння (rubor), припухання(tumor), біль(dolor), підвищення температури (calor), порушення функції (function laesa).Запалення може виникати як відповідь тканин на появу ознак пошкодження клітин чи їх компонентів. Цей важливий та складний процес є результатом еволюції і був сформований як механізм захисту організму. Головне завдання запалення - локалізація патологічного вогнища, видалення (елімінація) патогенного агента і відновлення нормальної функції клітин, тканини, органу.
Етіологія: Запалення може виникати, як результат впливу будь-якого агента, сила і тривалість впливу якого переважає адаптаційні можливості тканини чи органу. Всі чинники, які можуть викликати запалення, можна поділити на дві групи: зовнішні (екзогенні- фізичні -чужорідні тіла, сильний тиск на тканину, висока чи низька температура, іонізуюче і ультрафіолетове проміння, високий і низький барометричний тиск, електричний струм, хімічні – кислоти, луги, солі важких мет., біологічні – бактерії, віруси, гриби, черви..) і внутрішні (ендогенні- агенти, що виникають в організмі внаслідок якогось захворювання, наприклад жовчні кислоти, комплекс антиген-антитіло та)
Залежно від клінічного перебігу розрізняють гостре і хронічне запалення. Сутністю гострого - є повне знешкодження та елімінація патологічного агента з осередку запалення і завершення патологічного процесу повним відновленням цілісності пошкоджених тканин. Хронічне запалення розвивається як результат постійного, тривалого впливу патологічного агента на орган, тканину, тобто організм неспроможний знищити та видалити чинник запалення.Залежно від інтенсивності місцевих і загальних змін в організмі виділяють нормоергічне, гіпоергічне та гіперергічне запалення. Нормоергічне запалення характеризується адекватною відповіддю організму на вторгнення патологічного агента. Для гіперергічного запалення характерною є дуже сильна відповідь організму навіть на незначні впливи пошкоджуючого чинника. Особливістю гіпоергічного запалення є незначні зміни в тканинах, що відображають власне реакцію-відповідь організму навіть за умови значного пошкодження та патогеності чинника запалення.Домінування однієї із стадій дозволяє виділити альтеративне, ексудативне та проліферативне запалення. При альтеративному запаленні переважають ознаки пошкодження тканин (дистрофія, некроз). Ексудативне запалення характеризується утворенням значної кількості запальної рідини (ексудату), а проліферативне – домінуванням процесу розмноження клітин.
2. Порушення функції щитоподібної (та підшлункової) залозиЩитоподібна залоза – парний орган, розміщений поблизу гортані по обидва боки трахеї. Специфічним компонентом щитоподібної залози є йод. Концентрація йоду в залозі становить 20-25%. Виробляє гормон тироксин. Йод надходить в організм з кормом і питною водою. Гормони щитоподібної залози впливають на обмін речовин, ріст і розвиток організму, діяльність нерв. с-ми. Тироксин збуджує симпатичну нерв. с-му. Гіперф-я щитоп може виникати внаслідок поруш. її нерв. регуляції, посиленого виділення переднью часткою гіпофіза тиреотропного гормону; пухнин щитоп. з. Проявляється у вигляді гіпертиреозу - поруш. енергетичного обміну, підвищ. основного обміну, посилення окисних процесів, розладом різних видів обміну речовин, кахексією, поруш. ф-ї цнс. Гіперф-ю щитоп. залози проявляється у формі базедової хвороби ( тварин, а частішк у собак) ластиві три харак. прояви: зоб – збільш. об’єму щитоп. з. ; тахікардія – значне прискорення частоти серц. діяльн.; екзофтальм – витрішкуватість. Гіпоф-я щитоп. з. призводить до розвитку гіпотиреозу - недостатнє надходження в ор-зм йоду можливо, кобальту. Ендемічний зоб як прояв гіпофу-ї щитоп. залози недостатнє надходження йоду в ор- змі з кормами і питною водою .Підшлункова залоза виконує дві різні ф-ї : екзокринну – виділення ферментів в 12-палу кишку для забезпечення процесів кишкового травлення та ендокринну – виділення безпосередньо в кров гормонів, що регулюють вуглеводний обмін. Виробляється основний гормон підшл.з. – інсулін – впливає на вуглеводневий обмін, ситнез глікогену в печінці і мязах, підвищ. вміст глюкози в крові(гірглікемія), нормалізація ліпідного обміну, зменш. кетоутворення. Також підшл. з. виробляє – глюкагон – розщеплення глікогену в печінці і мязах. Ліпокаїн – обмін жиру в печінці. Інсулінова недостатність проявляється у формі цукрового діабету - втрата печінкою і мязами здатності відкладати глвконен, гальмування переходу глюкози в жир, прискорення глікогенезу.
9варіант1.Аутоантигени, аутоантитіла, аутоалергія.Аутоантигени - молекули речовин у складі клітин, органів і тканин тварин, які розпізнаються при певних умовах як чужорідні.До них відносять білки, синтез яких починається після дозрівання імунної системи (наприклад входять до складу сперми, материнського молока), макромолекули органів, відокремлених від імунної системи гістогематичні бар'єри. До них відносять гематоенцефалічний, гемато-лікворному, гемато-тестикулярний, гемато-клубочковий, гемато-ретинальний, гемато-офтальміческая, гемато-тимусний.При порушенні проникності даних бар'єрів, або інших порушеннях при яких імунна система сприймає нормальні білки як чужорідні. У результаті починається розвиток аутоімунної реакції. Вони можуть призводити до розвитку найрізноманітніших аутоімунних захворювань. До них зокрема відносять розсіяний склероз, аутоімунний тиреоїдит та ін.
Аутоантитіла  антитіла до молекул речовин, що входять до складу власних клітин або тканин організму. Продукція А. виникає в результаті імунної відповіді на аутоантигени, появи «заборонених» клонів В-лімфоцитів або порушення механізму імунного розпізнавання «свого» і «чужого». На синтез А. впливають екзо- та ендогенні фактори (спадкоємна схильність). За фізико-хімічними властивостями А. відрізняються від антитіл, індукованих екзоантигенами. Розрізняють повні А. (холодові гемаглютиніни, антилейкоцитарні антитіла, антитіла при хронічному тиреоїдиті), неповні А. (при ревматизмі) та сироваткові фактори (антинуклеарний, ревматоїдний). Передбачається значення А. у фізіологічних (розвиток ембріона, старіння організму, видалення з організму ушкоджених і загиблих клітин, дегенерованих білків) і патологічних процесах (див. Автоімунні захворювання). Виявлення А. так само, як і аутоантигенів, — один із головних критеріїв виявлення автоімунної природи хвороби чи присутності автоімунного компонента в патогенезі інфекційних і неінфекційних захворювань.
Аутоалергія - патологічний процес, в основі якого лежить розвиток імунних реакцій до антигенів власних тканин організму. Відомі наступні можливості появи аутоаллергенів: порушення ізоляції природних аутоаллергенів, конформаційні зміни структури білкових молекул або їх деградація, освіта комплексних аутоаллергенов і перехресно реагуючих (загальних) антигенів. Природні (секвеструвати) аутоалергени містяться в клітинах щитовидної залози, сітківки ока, в леммоцитах (шванівських клітинах) і ін. Вони вступають в контакт з імунокомпетентними клітинами лише при порушенні цілісності клітин (травма, запалення та ін.). Конформаційні зміни структури білкових молекул або їх деградація з появою прихованих або утворенням нових антигенних детермінант виникають під впливом хімічних або фізико-хімічних впливів. Такі зміни з утворенням аутоаллергенов відбуваються при опіках, некрозах, запаленні, дії лізосомальних і мікробних ферментів. Комплексні аутоалергени утворюються у випадках, коли хімічна речовина (найчастіше лікарський препарат) у ролі гаптену з'єднується з білками тканин. Аналогічний ефект може викликати вірус, якщо його антигени виявляються на поверхні клітин. Аутоаллергенами можуть бути перехресно реагують (загальні) антигени багатьох мікроорганізмів. Мікроорганізми, пристосовуючись до існування в макроорганізмі, набувають такі ж антигенні детермінанти, які є в тканинах макроорганізму, що допомагає їм уникнути дії імунних механізмів господаря. Однак у кінцевому рахунку цей імунний механізм спрацьовує, і утворюються антитіла до таких антигенним детермінанти, які зв'язуються з ними незалежно від носія детермінант - на микробе або клітинах тканин. Такий механізм лежить в основі розвитку ревматизму, деяких форм виразкового коліту, бронхіальної астми.
2.Патофізіологія кишкового травлення.У кишечнику завершується гідроліз кормових речовин і відбувається підготовка їх до всмоктування. Травлення відбувається завдяки секреторній, моторній, всмоктувальній, інкреторній та екскреторній функції стінок.Травлення в кишківнику має два етапи: Порожнинне – ферментативне руйнування надмолекулярних систем великих молеку Пристінкове – продовжується на мембрані кишкових ворсинок.До порушень кишкового травлення відносять:-Порушення виділення панкреатичного сокуВідбувається через: зменшення евакуації вмісту із шлунка в кишки, під час стискання протоки підшл.залози рубцами, пухлинами, у разі запалення залози-панкреатиті( причини-отруєння лугами, кислотами, фосфором, ушкодження паренхіми залози власними ферментами).Призводить до: нестача – зниження активності процесів розщеплення і засвоєння білка та жира в кишках, зниження моторик, затримки вмісту, яке потім гниє і викликає інтоксикацію організму.-Порушення виділення жовчіНедостатнє виділення – гіпохолія – через непрохідність жовчної протоки (закупорка каменями, паразитами, пухлинами), набряк слизової оболонки жовчної протоки, анемії, хвороби печінки, послаблення жовчного міхура до скорочень. Через нагромадження у жовчному міхурі – потрапляє в кров і спричинює жовтяниці.Зниження надходження в кишки (гіпохолія) або повне припинення( ахолія) призводять до зниження засвоювання жирів, через недостатнє їх емульгування, зниження утворення водорозчинних сполук жирних кислот для всмоктування, погіршення всмоктування білків, жиророзчинних вітамінів, розвиток бактеріальної мікрофлори, гниття вмісту, погіршення перистальтики, розвитку хімостазу і метеоризму.-Порушення секреторної функції кишокКишкові залози виробляють сік безперервно. Посилення вироблення соку може бути через наявністю у вмісті кишечника жирів, соку підшлункової, механічних, хімічних подразниках. І призводить до виразки 12палої кишки і гострих ентеритів. -Порушення всмоктування у кишках Всмоктування води та розчинених у ній білків, жирів, вуглеводів здебільшого відбувається в тонкій кишці.Порушення всмоктування виникає через: послаблення порожнинного травлення у шлунку та кишках, поруш. Моторної функції стінок кишок та рухливості ворсинок, розладах крово-лімфо обігу, впливу на слиз.оболонку механічних і хімічних подразників, авітомінозах А,В,С,D, внаслідок порушення пристінкового травлення.Призводить порушення всмоктування і пристінкового травлення до диспепсії, вимивання заліза, міді, мангану і цинку з організму, втраті рідини з організму.-Порушення моторної функції кишокПорушення перистальтичних скорочень – послаблення, посилення і припинення.Посилення – у вигляді проносів=зневоднення. Внаслідок подразнення слизової оболонки грубими часточками корму, запальних процесів-ентеритів, колітів, дії бактеріальних токсинів, розладу нервової і гуморальної регуляції, дії збудника хвороби(колібактеріоз), утворення в кишках багато токсичних продуктів-індосу, скотолу, фенолу, аміаку, недостатності надниркових залоз. Послаблення – у вигляді гіпотонії та атонії кишечника. Внаслідок – змінами кормів, деяких захворюваннях травного апарату, лихоманкою, порушенням обміну речовин. Атонія – внасл. Виснаження тварини, тяжкої травми, гострого перитоніту, зменшення надходження жовчі, під впливом опія і атропіну. – призводять до застою вмісту.
10 варіант.1.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка.Порушення водно-сольового обміну виникає в разі гіпофункції щитоподібної залози, підвищення активності вазопресину, інсуліну; вторинного посиленого виділення альдостерону, пов’язаного з нестачею в раціоні натрію; застосування діуретиків, а також надмірного фізичного навантаження. Вищий регуляторний центр цього обміну є центр спраги. Порушення водно-сольового обміну існує в двох основних формах: гіпогідрії та гіпергідрії. Гіпергідремія - затримка води в організмі при позитивному водному балансі, спостерігається в разі надмірного надходження води в організм. Дегідратація(гіпогідрія) - обезводнення організму, від'ємний водний баланс(може розвиватися при значному потінні, підвищеному розпаді білка, порушенні функції нирок). Набряк - це накопичення рідини в тканинах внаслідок порушення обміну води між кров'ю і тканинами. Водянка - це накопичення рідини в серозних порожнинах організму (черевній, грудній). Розвитку набряку сприяє: позитивний водний баланс, підвищення фільтраційного тиску, підвищення проникливості капілярних судин, порушення відтоку лімфи. Залежно від причин розрізняють набряки серцеві, ниркові, запальні, кахектичні, токсичні, нейрогенні. За механізмом розвитку набряки ділять на: застійний, осмотичний, онкотичний, мембраногенний.
2. Порушення внутрішнього дихання. Гіпоксія, її класифікація та механізми компенсації при гіпоксіїНедостатність внутрішнього дихання виникає на стадіях транспорту кисню з легень у тканини; транспорту вуглекислого газу з тканин у легені; засвоєння кисню тканинами (тканинне дихання). Порушення транспорту кисню з легень у тканини багато в чому залежить від швидкості обігу крові та її складу і насамперед, кількості та якості гемоглобіну. Гіпоксія настає при зниженні вмісту гемоглобіну, що спостерігається після великих крововтрат, а також при зниженні кровотворної функції кісткового мозку. Якщо зменшення кількості гемоглобіну відбувається поступово, то організм встигає пристосуватися до цих змін шляхом прискорення і поглиблення дихання, прискорення кровообігу, а в подальшому і підвищення активності гемопоезу. Отруєння організму оксидом карбону різко порушує надходження кисню від легень до тканин. Це пов’язано з тим, що оксид карбону більш легше сполучається з гемоглобіном, ніж кисень і тому витісняє його із сполуки з гемоглобіном. Карбоксигемоглобін, що утворився, значно стійкіший, ніж оксигемоглобін, і тому атмосферний кисень в альвеолах легень не переходить у кров, а карбоксигемоглобін у тканинах не віддає кисень. Гіпоксія, яка настає в такому випадку, дуже стійка, що часто призводить до летального кінця. Внаслідок отруєння речовинами, що діють на кров (бертолетова сіль, фенілгідразин, бензин, арсеновмісні сполуки тощо), порушується транспорт кисню до тканини. У цьому разі гемоглобін перетворюється на метгемоглобін, який зв’язує вдвічі менше кисню, внаслідок чого знижується перехід кисню з крові до клітин і розвивається гіпоксія. Зниження температури тіла прискорює насичення гемоглобіну киснем, однак за цих умов дисоціація оксигемоглобіну в тканинах відбувається важче, що спричинює їх гіпоксію. Аналогічні наслідки спостерігаються й при гіповентиляції легень в умовах високогір’я, коли газовий алкалоз і гіпокапнія погіршують дисоціацію оксигемоглобіну, чим утруднюють використання кисню тканинами. Підвищення температури крові (перегрівання або гарячка) зміщують криву дисоціації гемоглобіну вправо, і він недостатньо насичується киснем. Зміщення рН крові в кислий бік (ацидоз) утруднює оксигенацію гемоглобіну в легенях, зумовлює недонасичення артеріальної крові киснем навіть за достатнього його парціального тиску в альвеолах.
11 варіант.1.Періоди хвороби.Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.У розвитку хвороби видiляють чотири перiоди: латентний, продромальний,перiод добре виражених клiнiчних ознак, перiод завершення хвороби. Тривалiсть кожного з цих періодів залежить вiд сили та характеру ушкоджувального чинника, а також вiд індивiдуальних особливостей органiзму. Латентний перiод настає з моменту дiї ушкоджувального чинника на органiзм i триває вiд кiлькох секунд до мiсяцiв. У випадку з iнфекцiйними хворобами цей перiод називають iнкубацiйним. Продромальний перiод характеризується низкою нехарактерних ознак хвороби, як, наприклад: незначне пiдвищення температури тiла, вiдставання вiд гурту тощо.(не дають можливостi поставити точний дiагноз).Перiод яскраво виражених ознак хвороби характеризується появою Специфiчних для даної хвороби ознак, якi мають вирішальне значення під час постановки дiагнозу. Закiнчення хвороби - завершальний перiод, для якого характерні видужання або смерть. Видужання буває повним i неповним. Повного видужання не буває, оскiльки не буває повного вiдновлення структури та функцiї в мiсцi ушкодження ( цi змiни компенсуються за рахунок посилення функцiї iнших органiв i систем.) При неповному видужуванні хвороба може перейти в хронiчну форму або в патологiчний стан; крiм того, можливi рецидиви та ремiсiя. Якщо рiвень i сила адаптацiйно-компенсаторних процесiв в органiзмi виявилися недостатнiми для подолання дії ушкоджувальних чинників, виникають процеси декомпенсацiї, виснажуються резервні сили, i хвороба закiнчується смертю. Мiж життям i смертю iснує термiнальний перiод, який включає преагонiю i агонiю.Преагонiя має рiзну тривалiсть (хвилини, днi). В цей перiод нервова система нездатна повною мiрою координувати роботу життєво важливих органiв, внаслiдок чого виникають значнi змiни в роботі серця i диханні. Агонiя ( боротьба ) змінює преагонiю i триває 3-5 хвилин, пiсля чого настає смерть. Смерть настає внаслідок втрати організмом здатності існувати як єдинасаморегулювальна система. При цьому зникають всi видимi ознаки життя: припиняється робота серця i дихання, втрачаються рефлекси. Розрiзняють клiнiчну i бiологiчну смерть. У разі клiнiчної смертi обмiн речовин у клiтинах органiзму ще вiдбувається на мiнiмальному рiвнi. Органiзм ще зберiгає потенцiйну здатнiсть саморегулювальної єдиної системи, ще можливе повернення до життя . Такий стан органiзму зберiгається 5-6 хв. Комплекс заходів, спрямованих на оживлення органiзму, називають реанiмацiєю. Бiологiчна смерть - це стан органiзму, за якого в клiтинах вiдбуваються незворотнi процеси. Нервова система повністю і безповоротно втрачає здатність регулятора функцій, i органiзм перестає бути цiлiсною саморегулювальною системою. Клiтини iнших органiв i тканин без доступу поживних речовин i кисню можуть iснувати довше, ніж нервові клітини, за рахунок глiколiтичного розщеплення запасiв вуглеводiв. Тому структура та функцiї iнших систем ще зберiгаються протягом певного часу.
2.Ниркова недостатність та її наслідки для організму.Недостатність нирок - стан, при якому нирки втрачають здатність виводити з крові кінцеві продукти обміну речовин, підтримувати сталість складу крові та внутрішнього середовища організму. Перебіг ниркової недостатності буває гострим та хронічним. Розрізняють позаниркові та власне ниркові причини і умови виникнення ниркової недостатності. До позаниркових відносять порушення системного кровообігу(масові крововтрати або великі витрати рідини). Ниркова недостатність може виникнути також при різних інфекціях, хворобах обміну речовин тощо. Власне ниркові причини та умови, що спричинюють ниркову недостатність, безпосереднє ушкодження ниркової тканини інфекційними агентами, отруйними речовинами, у тому числі солями важких металів, алергічне ушкодження ниркової паренхіми тощо. При нирковій недостатності різного походження основним порушенням вважається зниження показника очищення сечі (кліренс). Для неї характерні зменшення (олігурія) або повне припинення (анурія) виділення сечі, нагромадження в крові продуктів білкового обміну - сечовини, сечової кислоти, креатину (гіперазотемія), зниження густини крові (гіпостенурія), порушення кислотно-основної рівноваги, яке веде до ацидозу.У разі тривалої ниркової недостатності можливі стійка ниркова гіпертонія, ниркова анемія, нирковий набряк.Гостра ниркова недостатність у комплексі з недостатністю печінки, селезінки у вигляді комплексних синдромів часто стають фатальними для життя тварини, призводячи до розвитку коматозного стану і смерті.
12 варіант.1.Визначення понять здоровя та хвороби. Патологічна реакція,пат процес та пат.стан.Здоров’я, норма, фізіологічний стан – це форма життєдіяльності організму, за якої структура і функції організму відповідають одна одній, а система її регуляції на різних рівнях дає змогу цілком реалізувати генетичний потенціал певного виду тварини у конкретних умовах зовнішнього середовища. Здоровий організм здатний підтримувати і відповідати на комплекс адекватних реакцій у відповідь на влив подразників зовнішнього середовища. Ці реакції називають захисно-компенсаторними – оберігають організм від порушення рівноваги для забезпечення нормальної життєдіяльності. Для оцінки здоров’я існують спеціальні об’єктивні показники, такі як температура тіла, частота пульсу, дихання.(їх виражають динамічною - від і до, або статичною нормою – середньоарифметична величина суми значень будь-якого показника.)Хвороба – це якісно новий стан, який набуває організму. Він виникає під впливом ушкоджуючих чинників і проявляється комплексом структурно-функціональних змін з боку органів та систем, порушенням зв’язку організму з навколишнім середовищем, погіршенням його генетичних можливостей, зниженням продуктивності та економічної цінності тварин. Під час хвороби порушується фізіологічна регуляція функцій і змінюється характер реактивності і адаптаційно-компенсаторних реакцій. Хворобу супроводжують три види патологічних явищ: пат.реація, пат.процес і пат.стан.Патологічна реакція – реакція організму або окремих його тканин на дію подразника, яка за своїм характером і силою неадекватна силі цього подразника. Прикладом може бути – нанесення подразнень на шкіру корови, що хвора на післяродовий парез, які не викликають відповідної захисної реакції.(зниження чутливості шкіри).Патологічний процес – це комбінація порушених функцій і структури під впливом патогенного подразника, яка проявляється комплексом патологічних і захисно-компенсаторних реакцій місцевих чи загальних. Приклад – запалення, гарячка, новоутворення.Патологічний стан – це стійка зміна структури та функції організму, що виникає внаслідок перенесеної хвороби, спадкового чиннику чи вади внутрішньоутробного розвитку. Приклад – зміни форми клапанів серця після перенесеного ендокардиту(запалення), природжена «заяча губа».
2.Порушення дифузії та перфузії альвеолПричинами порушень дифузії та перфузії можуть бути зміни складу вдихуваного повітря, порушення регуляції дихання, рефлекс Герінга- Браєра. 
Етіологія перфузії - це зниження загального регіонального кровообігу в легенях; гостра сужении недостатність(колапс, шок); серцево-судинна недостатність.
До зниження перфузії (кровообігу через легені) можуть призвести порушення скоротливої здатності правого шлуночка (міокардит, травматичний перикардит тощо); недостатність лівого шлуночка, яка веде до застійних явищ у легенях; деякі природжені й набуті пороки серця (стеноз отворів, недостатність клапанів); судинна недостатність (шок, колапс); емболія легеневої артерії. Усе це спричинює зменшення кровообігу в легенях, надходження крові до альвеолярного апарату. Вентиляція легень переважає над перфузією, що зумовлює добре насичення крові киснем і зменшення в ній вмісту вуглекислого газу (гіпокапнія). Наслідками також можуть бути задишка, періодичне дихання, гіпоксемія дихальна, гіпоксемія з гіперкапнією та ацидозом. При гіперпное спостерігається гіпервентиляція і алкалоз. Етіологією дифузійної недостатності є патології органів дихання, що зумовлює потовщення альвеолярних перегородок; зниження площі мембран; зниження часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Наслідками може бути гіпоксемія , дихальна гіпоксія, гіперкапнія.
13варіант.1.Пухлини. Їх біологічний вплив на організм, правила пересадки пухлини за Новінським.Пухлини або новоутворення – це типовий пат.процес, не пов'язаний із загальним планов будови на f організму. Ознаки: безмежність росту( необмежена кіл-ть клінічного поділу кл пухлин) , відносна автономність (ріст пухлини мало залежить від стану цілісного орг.,нерв\ендокр систем) , ріст з первинного осередку( ростуть самі із себе. Розрізняють:експансивний ріст, коли пухлини в процесі росту розсовують навк.ткан.Характерно для доброякісних кл.; інфільтруючий ріст,коли пухлини проникають у навк.тк міжклітинними просторами. Х-рно для злоякісних), анаплазія( спрощення росту): морфологічна- пухлинні тк набувають ембріональних властивостей.; біохімічна –обмін реч. посилений і викривлений; фіз-хім - ↑електропровідність, зменш поверхневого натягу тк.; енергетична - ↓надходження енергії за рах окисно-відновних процесів.
Розрізняють 2 типи пухлин:
- доброякісна – сповільнений ріст, чітка межа між пухлиною та норм. тк,великі розміри, не дають метастазів, множинні, не спричинюють кахексії, повільно ростуть. - злоякісні –ростуть швидше, ріст безмежний,метастазують, виділення продуктів обміну, не досягають великих розмірів, організм гине. Метод трансплантації - це перевивка пухлини від однієї тварини іншій. Експериментальну перевивку пухлини вперше в світі здійснив російський патофізіолог М.А. Новінський. У 1875 р він отримав саркому собак у цуценят і перевів рак від одного коня іншим. Принциповий експеримент Новінського доводить, що пухлина - місцевий типовий патологічний процес, що виникає на органно-тканинному рівні.Для перевивання пухлини необхідно дотримуватися ряду умов: а) пересадка повинна здійснюватися в межах одного і того ж виду тварин (гомологичная перевивку); б) перевивали слід живі неушкоджені пухлинні клітини; в) трансплантацію треба здійснювати з дотриманням правил асептики, тому гостра запальна реакція, яка виникає при інфікуванні, зумовить загибель трансплантанта.Велике значення для долі трансплантанта має реакція тканин реципієнта. Перевивку вдасться тільки в тому випадку, якщо сполучна тканина реципієнта почне вростати в пухлину, а разом з нею судини і нерви, утворюється строма пухлини.Прищеплена пухлина виростає тільки за рахунок розмноження клітин трансплантанта (принцип «зростання з себе»). Клітини реципієнта не втягуватися в злоякісний ріст, хоча беруть участь у паранеопластичних реакціях, дезорієнтується сигналами пухлинних клітин.
2.Порушення дихання при патології плеври і грудної порожнини.Порушення функції плеври. Цілісність плеври забезпечує створення сталого транспульмонального тиску , який підтримує легені в розправленому стані. Під час вдиху, коли об’єм грудної клітки збільшується, тиск зростає доти, доки не подолає еластичний опір легень, внаслідок чого альвеоли розширюються. У випадку коли цілісність плевральної порожнини порушується і туди потрапляє атмосферне повітря, транспульмональний тиск знижується, а легені спадаються. Накопичення повітря в плевральній порожнині і підвищення в ній тиску називають п н е в м о т о р а к с о м. Повітря може потрапити в порожнину при пораненнях грудної клітки, розпаду легеневої тканини (туберкульоз, пухлина, абсцес). За цих умов плевральна порожнина може сполучатися з легенями та іншими повітроносними органами стравоходом, шлунком, кишкою. Іноді повітря вводять у плевральну порожнину з лікувальною метою (штучний пневмоторакс). Для цього в плевральну порожнину вдувають дозовану кількість повітря, в результаті чого зменшується розтягування легеневої тканини і в ній стимулюються регенеративні процеси. Нагромадження в плевральній порожнині ексудату, набрякової рідини призводить до г і д р о т о р а к с у, крові г е м о т о р а к с у. Пневмоторакс часто закінчується летально. П л е в р и т и спостерігаються у тварин усіх видів, інколи вони поєднуються із запаленням легень, бронхітами. Під час запалення подразнюються рецептори плеври, що зумовлює появу болю, кашлю і часто поверхового дихання. Ексудат, що нагромаджується в плевральній порожнині, стискає легені що зменшує їх вентиляцію. Внаслідок цього зменшується і присмоктувальна функція грудної клітки щодо венозної крові, настає розлад кровообігу.
Порушення функції дихання зумовлене будовою грудної клітки. До них належать природжена або набута деформація ребер і хребців (лордоз, кіфоз, склероз). Аномальні форми грудної клітки астенічна, емфізематозна обмежують вентиляцію ребер, особливо під час фізичного навантаження. Порушення функції дихальних м’язів може настати під час больової реакції, що супроводжує травми в ділянці ребер. Із м’язів, що беруть участь в акті дихання, велике значення має діафрагма. Її ураження призводить до змін у диханні. Це спостерігається при паралічі діафрагмальних нервів. Випадання її функції за цих умов позначається на дихальних рухах, внаслідок чого зменшується вентиляція легень. Значне зміщення діафрагми в грудну клітку при тимпанії рубця, метеоризмі кишок, асциті, пухлинах у черевній порожнині та інших захворюваннях утруднює вдих та зменшує життєву ємність легень. Подразнення черевних органів або діафрагмальних нервів може спричинити клонічні судороги діафрагми.



14варіант.1.ГарячкаГарячка протікає в три основні стадії: підвищення температури, стояння високої температури і зниження температури тіла.
1. ↑t - х-ться активізацією процесів, спрямованих на підвищення температури тіла. Активізуються процеси теплопродукції: підвищується катаболізм, збільш виділення теплоти внаслідок тремтіння. Одночасно з цим знижується тепловіддача в результаті звуження периферичних судин, здиблення волосяного покриву, зменшення потовиділення. Медіатором цих процесів норадреналін. Певну роль відіграють і гормональні чинники (тироксин, естрогени), які посилюють вплив пірогенів.2. стояння ↓ t - починається з того моменту, коли припиняється підвищення температури тіла і цей показник утримується на певному рівні і з певними коливаннями. Залежно від ступеня підвищення температури тіла гарячка буває субфебрильною (температура тіла підвищується на 1-1,5С),помірною (на 1,5-2,5С), високою (на 2,5-4,5С) та гіперпіретичною (більш як на4,5С). При постійній гарячці добові коливання температури не перевищують 1С. Характерна для крупозної пневмонії. Послабляюча гарячка х- ться добовими коливаннями температури тіла 5-6С.,при септичному стані. Переміжна гарячка – х-ться тим, що висока температура тіла змінюється на нормальну температуру протягом двох днів, а через два-три дні знову підвищується; під час малярії. Зворотна –висока t тіла зберігається протягом одного-півтора тижнів а потім знижується до нормальної і через такий самий період знову підвищується; при септичних процесах, пов’язані з виникненням нових запальних осередків.3. ↓ t – завершальний етап гарячкового процесу. Внаслідок припинення дії пірогенів система терморегуляції перебудовується на приведення температурного гомеостазу до нормального. Динаміка зниження може бути різною : від зниження її до нормальної протягом кількох діб (лізис) до зниження протягом кількох годин (кризиса). Швидке повернення температури тіла до норми може мати небезпечні наслідки для організму, оскільки це іноді призводить до загрозливого для життя тварини стану - колапсу.Гарячка впливає на всі види обміну речовин.
- Посилюється вуглеводний обмін: активізується мобілізація запасів вуглеводів у кров (гіперглікемія) та їх окиснення; згодом мобілізація запасів жиру та окиснення жирних кислот на фоні збідніння організму;інтенсивне розщеплення білків веде до гіперазотемії та втрат азоту. З
- Зміни водно-електролітного обміну виявляються у виникненні набряків. Робота серця прискорюється тим більше, чим вища температура тіла тварини.Посилюється дихання переважно за рахунок збудження центру дихання кислими продуктами та високою температурою крові.
- Посилюється рефлекторна діяльність головного та спинного мозку.
- З боку травного каналу спостерігається гальмування секреторної та моторної діяльності, що спричинює метеоризми й запори.
2.Порушення функції гіпофізаГіпофіз має три частки: передню - залозисту, задню - нейрогіпофіз і проміжну. Крім того, в гіпоталамусі є нейросекреторні клітини, які виробляють нейрогормони, які стимулюють (ліберини) або гальмують (статини) секрецію аденогіпофізарних гормонів. У передній частці (аденогіпофізі) синтезуються соматотропний гормон або гормон росту, та адренокортикотропний гормон (АКТГ), які стимулюють функцію кори надниркових і щитоподібних залоз, а також гонадотропні гормони , лактотропний, стимулюючий функцію статевих залоз та процеси розмноження. Задня частка гіпофіза (нейрогіпофіз) виділяє вазопресин і окситоцин. Вазопресин має антидіуретичну дію. Окситоцин посилює тонус гладеньких м’язів матки. П і д в и щ е н н я с е к р е ц і ї г о р м о н і в передньої частки гіпофіза супроводжується посиленням росту. Частіше це спостерігається при розвитку в залозі доброякісної пухлини. Гіперпродукція гормону росту виявляється акромегалією, або гіпофізарним гігантизмом. При акромегалії ростуть лише дистальні кістки кінцівок, кістки черепа, язик, внутрішні органи, серце, печінка тощо. Одночасно порушується обмін речовин. Г і п о ф у н к ц і я г і п о ф і з а, якщо вона настає у ранньому віці, супроводжується затримкою росту ,розвивається карликовість причому, на відміну від тиреоїдного, гіпофізарний карлик має порівняно правильні пропорції тіла і не відстає у розумовому розвитку. При гіпофункції гіпофіза виникає нецукровий діабет. У цьому випадку нирки втрачають здатність концентрувати сечу, і діурез різко збільшується; введення екстракту задньої частки гіпофіза усуває захворювання. При сильному ураженні гіпофіза (пухлиною, туберкульозним процесомастає різка гіпофункція, яка призводить до гіпофізарної кахексії, що характеризується різким виснаженням, атрофією кісток, випаданням зубів і волосся. При патології гіпофіза порушуються обмін речовин і функції інших ендокринних залоз. Гіперфункція аденогіпофіза та надлишок соматотропіну спричинюють активний синтез білка, активізується анаболічний процес, що сприяє росту тварин. Завдяки впливу соматотропіну на різні ланки регуляції вуглеводного обміну виникає гіпергліколіз, знімається толерантність до вуглеводів, зменшується чутливість до інсуліну. Надлишкове утворення тропних гормонів активізує функції залоз, внаслідок чого посилюється виділення АКТГ, а з ним і кортикостероїдів, що змінює обмін речовин. Підвищений біосинтез тиреотропного гормону зумовлює гіперпродукцію тироксину, що може виявитися гіпертиреозом, тиреотоксикозом. При посиленому виділенні гонадотропінів у молодому віці може настати передчасне статеве дозрівання. При гіпофункції гіпофіза та зниженні кількості СТГ зменшується синтез білка, послаблюються пластичні процеси, що зумовлює затримку росту та розвитку тварин; спостерігаються явища гіпоглікемії (перевага інсулінового ефекту), тенденція до ожиріння. Гіпопродукція АКТГ веде до порушення глюкокортикоїдної функції надниркових залоз. У разі зменшення виділення ТГГ знижується діяльність щитоподібної залози, гонадотропінів иникає гіпогеніталізм, адипозогенітальна дистрофія.
16варіант.1.Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.Ушкодження механiчними чинниками виникає у разі, коли механiчна сила дiє на тiло в напрямку стискання, розтягування, скручування або комбiновано і коли сила дiї перевищує можливостi частин тiла протистояти їй. У кожному випадку виникають порушення цiлiсностi м'яких тканин чи кiсток. Ці порушення мають свою клiнiчну назву: рана, перелом, розрив, розтягненняагальна назва цих ушкоджень механiчна травма. Травми бувають вiдкритi й закритi. До вiдкритих вiдносять травми, при яких порушується цiлiсність зовнiшнiх покривiв: рани (рванi, рiзанi, колотi), вiдкритi переломи кiсток. До закритих вiдносять травми, якi виникають без порушення цiлiсностi зовнiшнiх покривiв, стискання збруєю, пухлинами, удари, розтягнення, розриви зв’язок, м’язiв, вивихи, переломи (закритi) та трiщини кiсток, струси головного мозку тощо. Основним мiсцевим показником ушкодження є порушення цiлiсностi тканини, яке супроводжується витіканням кровi з ушкоджених кровоносних судин у вiдкритий простiр (кровотеча) або в тканини (крововилив); виходом лiмфи з ушкоджених лiмфатичних судин (лiмфаекстравазати), а також болючiстю з порушенням функцiї ушкодженого органа чи системи. Реакцiя цiлiсного органiзму на ушкодження залежить вiд масштабiв i характеру цих ушкоджень, а також вiд стану органiзму. Якщо ушкодження обмежених розмiрів i при цьому не порушуються основнi магiстралi кровоносної системи, в зонi ушкодження розвивається запальний процес з подальшою регенерацiєю та рубцюванням i поступовим вiдновленням структури й функцiї. За умов ушкодження магiстральних кровоносних судин можлива крововтрата. Больовi iмпульси, що надходять з мiсця ушкодження, здатнi значною мiрою рефлекторно змiнити роботу серця, органів дихання та iнших систем. Часто вiдкритi травми ускладнюються iнфікуванням ранової поверхнi з переходом у гнiйне запалення. Тривале стискання тканин погано пiдiгнаною збруєю, пухлинами тощо призводить до атрофiї цих тканин. Коли мiсцевi ушкодження мають надзвичайний, екстремальний характер, то реакцiя цiлiсного органiзму виходить за межi розвитку мiсцевого процесу. Виникає загальна реакцiя органiзму, яка має клiнiчну назву травматичний шок, синдром стискання, вiбрацiйна хвороба, кiнетоз (транспортна хвороба), контузiя тощо. Шок (удар ) загальна типова реакцiя цiлiсного органiзму у вiдповiдь на сильнi та значні ушкодження органiв i тканин. Розрiзняють шок травматичний, електричний, опiковий, променевий, гемотрансфузiйний, анафiлактичний. В основi назви шоку лежить причина, яка його викликає, або механiзм його виникнення (анафiлактичний). Травматичний шок у тварин виникає як реакцiя на тяжкi травми опорно-рухового апарату, органiв грудної чи черевної порожнини, на механiчне ушкодження великої дiлянки тiла, наприклад множиннi переломи кiсток тазового вiддiлу i заднiх кiнцiвок у собак з одночасним ушкодженням м’яких тканин. Травматичний шок у домашнiх тварин буває рiдше, нiж у людини. Основним патогенетичним чинником у виникненнi травматичного шоку є больовi та iншi рефлекторнi явища, які спричинюють надзвичайне збудження нервових клiтин головного мозку, що відбувається на фоні різкого ослаблення дiяльностi серцево-судинної системи. Шоковi явища можуть виникати i через 46 год пiсля нанесення травми. Це так званий вторинний (пiзнiй) шок, який виникає внаслiдок нагромадження в органiзмi багатьох бiологiчно активних речовин серотонiну, брадикiнiну, вазопресину, катехоламiнiв. Встановлено, що перебіг шоку має двi стадiї: збудження та гальмiвну. С т а д i я з б у д ж е н н я короткочасна, характеризується збудженням центральної нервової системи, її кори. Це супроводжується посиленням функцiї ендокринних залоз гiпоталамуса, гiпофiза, надниркових залоз, щитоподібної залози. Спостерігається загальне збудження тварини з прискоренням пульсу, дихання, посиленням обмiну речовин. Коли ж дiя ушкоджувального чинника така, що органiзм не здатний протистояти тим змінам, що виникли, то стадiя збудження змiнюється с т а д i є ю п р и г н i ч е н н я. Вона супроводжується рiзким зниженням фiзiологiчних функцiй органiзму. Тривалiсть стадії пригнічення значно бiльша i може досягати кiлькох дiб. Гальмівнi процеси охоплюють центри головного мозку з поширенням їх на спинний мозок. Це зумовлює зниження функцiї життєво важливих органiв i систем. Послаблюється робота серця, апарату дихання, відбувається перерозподіл крові в кров'яному руслі. З метою забезпечення кровопостачання головного мозку зменшується за цих умов кровообiг в органах i тканинах, які мають другорядне значення в життєзабезпеченнi органiзму на даному етапi. На початковій стадії зменшується кровопостачання кишок, потiм печiнки, iнших внутрiшнiх органів, м’язів i, нарештi нирок. Максимальним кровообіг залишається у серцi i головному мозку. Внаслiдок пiдвищення проникностi стiнок судин кров втрачає рiдку частину i згущується, що ще бiльше ускладнює роботу серця. Травматичний шок може призвести до смерті. Вiд шоку слiд вiдрiзняти деякi iншi патологiчнi явища, що виникають в органiзмi у вiдповiдь на ушкоджувальну дiю механiчних чинників: контузію, вібраційну хворобу, струс головного мозку. 2.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць. Порушення жовчовидільної функції може спостерігатися при хворобах печінки, жовчного міхура, інфекційних захворюваннях, хворобах крові. За цих умов порушується і пігментний обмін. = результат = жовтяниці.Жовтяниця- симптомокомплекс, який розвивається у разі ураження печінки та жовчних шляхів і супроводжується забарвленням шкіри та слизових оболонок у жовтий колір через відкладання в них жовчних пігментів.Її виникненню завжди передує білірубінемія. Є три види жовтяниці.Механічна жовтяниця – наслідок утруднення або припинення відтоку жовчі з печінки в 12палу кишку через запалення їх слизових оболонок, стискання пухлинами, закупоркою камінням чи паразитами, паралічів або спазмів жовчовивідних судин. Внаслідок жовч розтягує капіляри, вони розриваються і жовч потрапляє у кров. Виникає загальне збудження, а потім пригнічення ЦНС – жовчні солі. Виникає шкірний свербіж – подразнення нервових закінчень солями жовчних кислот, зниження артеріального тиску і зсідання крові.Паренхіматозна жовтяниця – внаслідок загибелі печінкових клітин. Причини: інфекції(гепатит, пневмонія, сепсис), отруєння фосфором, хлороформом, лікарськими речовинами. Внаслідок порушується обміни в печінці та антитоксична і бар’єрна функції. Симптоми можуть бути як у механічної. Є білірубінемія, білірубінурія, уробілінурія. Гемолітична жовтяниця – внаслідок посиленого руйнування еритроцитів під впливом інфекційних і кровопаразитарних агентів, а також через отруєнь гемолітичними отрутами (арсен, зміїна отрута). У крові порушується вміст непрямого білірубіну, який нирками не виводиться і зумовлює надходження до печінки прямого білірубіну з жовчю – уробілінурія, порушення пігментного обміну.
17варіант.1.Алергія, її види та механізм розвиткуАлергія - це підвищена реактивність імунної системи, що виникає з різних причин і викликає надчутливість до різноманітних побутових, харчових, лікарських і інших подразників. Речовини, що викликають алергію, наз. алергенами.(езкоалергени:росл, твар пох., побутові реч, лікарські препарати. Ендоалергени(ауто алергени):природні тканин(кришталик ока, нервова тканина, колоїд щитоподібної залози).Алергічні реакції бувають двох видів.Реакції негайного типу виникають відразу або протягом півгодини після контакту з алергеном.Вони протікають, як правило, у гострій формі: висипає кропив'янка, виникають набряки, ядуха і т. д. - аж до смертельного результату.В основі лежить взаємодія між гуморальними антитілами і антигенами. Відбувається перебіг анафілаксії, сироваткової хвороби, бронхіальної астми. А якщо гуморальні антитіла і клітинні антигени – місцева реакція негайного типу (феномен Овері).Реакції уповільненої типу можуть бути відстрочені до трьох дібі носять менш важкий характер (шкірні висипання, 
 , шлунково-кишкові проблеми і т.п.).
Коли речовини, що провокують алергічні реакції (алергени), потрапляють в організм, то імуноглобуліни "кидаються" на них і "хапають". Разом з алергенами імуноглобуліни Е сідають на мембрани так званих тучних клітин, всередині яких містяться різні активні речовини, зокрема гістамін, відповідальний за розвиток запальних симптомів. Гістамін викидається з тучних клітин, і у алергіків відбувається набряк цих місць, з'являються свербіж, висипання, виділення (наприклад, з носа). Дані реакції виконують захисну біологічну функцію - розширити судини і залучити до цього місця інші активні клітини крові, які також можуть виділяти речовини, що руйнують чужорідні білки.
2.Порушення травлення у перешлунках жуйних.У передшлунках жуйних перетравлення корму здійснюється за допомогою численної і різноманітної мікрофлори. Вона бере участь у процесі ферментації кормів, їх розщепленні та утворенні нових речовин. Нестача повноцінного корму, тривале голодування, відсутність апетиту або надлишок кислотності несприятливі для нормальної діяльності мікрофлори. Вливання великої кількості холодної води також пригнічує активність мікрофлори в рубці.Кетоз(ацетонемія) найчастіше спостерігається у добре вгодованих, високопродуктивних тварин. Характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові, сечі та молоці. У хворих тварин погіршується апетит, знижується продуктивність, з’являються нервові розлади, зменшується жива маса. Надлишкове утворення аміаку в рубці настає при надмірному або неправильному згодовуванні тваринам карбаміду. Спочатку спостерігаються підвищення чутливості (гіперестезія), м’язове тремтіння, судороги, підвищена салівація, задишка, тимпанія. Часто отруєння аміаком закінчується шоком із смертельним кінцем. Смерть настає від паралічу дихального центру.Порушення моторної функції передшлунків призводить до : розширення рубця з гіпермоторикою, розширення рубця з атонією, тимпанія і травматичний ретикуліт.Гіпермоторика з розширенням рубця спостерігається при збудженні вагуса. Прохідність травного каналу значно зменшена. Дефекація нечаста, калові маси клейкі, в незначній кількості. Апетит відсутній. Атонія передшлунків - повне зупинення скорочення передшлунків. Причини первинних і вторинних атоній передшлунків: первинні - порушення режиму годівлі, поїдання великої кількості грубого корму, концентратів, наявність у кормах отруйних речовин; вторинні - підвищення кислотності вмісту передшлунків, при лихоманці, при збільшенні аміаку в передшлунках, ретикуліті, закупорці книжки.Гіпотонія передшлунків характеризується зниженням тонусу стінок із зменшенням сили і частоти скорочень передшлунків. Наслідки гіпотонії: гниття вмісту рубця, накопичення великої кількості масляної і оцтової кислот, надлишку газів, інтоксикація організму.Тимпанія - переповнення рубця газами. Перебіг тимпанії буває гострим і хронічним. Гостра тимпанія виникає після поїдання великої кількості кормів, здатних до швидкого зброджування з утворенням газів або таких, що містять отруйні речовини - сапоніни. Хронічна тимпанія може виникати при захворюваннях сичуга, кишок та печінки, перитоніті і черевній водянці. Травматичний ретикуліт - пошкодження стінки чужорідними тілами (метал, скло, кістка) створює стійке вогнище больових подразнень, розвивається запалення, що відображається на загальному стані організму. Просуваючись, стороннє тіло може перфорувати стінку шлунка, діафрагму і травмувати найближчі органи - серце, легені.
18варіант.1.Місцеві порушення кровообігу Розрiзняють такi види: артерiальна i венозна гiперемiя, iшемiя, стаз, тромбоз, емболiя. Г i п е р е м i я це збiльшення кровонаповнення органа чи тканин за рахунок посиленого притоку артеріальної кровi, що називають артерiальною гiперемiєю. Збiльшення кровонаповнення за рахунок зменшення вiдтоку венозної кровi без змiни об’єму кровi називають венозною (застiйною) гiперемiєю. Причиною виникнення артерiальної гiперемії є вплив фiзичних, хiмiчних та бiологiчних чинникiв. Важливою функцією судинних стінок є здатність розтягуватися і знижувати тиск на них. Приплив артерiальної кровi зумовлює пiдвищення тиску, призводить до розкриття нефункцiонуючих капiлярiв. Нейротонічна гіперемія виникає при Розширенні просвiту артерiй під впливом судинорозширювальних нервiв. Гiперемiю, що виникає внаслiдок паралiчу судинозвужувальних нервiв, називають нейропаралiтичною. Ознаки артерiальної гiперемії : почервонiння, пiдвищення мiсцевої температури, збiльшення об’єму гiперемiйованої дiлянки. Фiзiологiчна гiперемiя, що виникає на подразнення, це еволюцiйно закрiплена захисно-компенсаторна реакцiя, спрямована на поліпшення живлення тканини чи органа. Артерiальна гiперемiя є позитивним явищем для органiзму. Активний приплив артерiальної кровi поліпшує живлення тканин, пiдвищує їх резистентнiсть, сприяє швидкому перебiгу запального процесу, активізує регенерацiйнi процеси та пролiферацiю. Але вона небажана при артеріосклерозi може призвести до порушення бiологiчних бар’єрiв i до поширення продуктів запалення; може ускладнюватися пасивною гiперемією та набряками.
Венозна (застійна, або пасивна) гiперемiя виникає внаслiдок зменшення вiдтоку венозної кровi до органа чи тканини. Причиною є звуження або закриття просвiту вен набряковою рідиною, рубцями, пухлинами, в разі ослаблення серцевої дiяльностi i зменшення притоку кровi до серця. Основними ознаками є синюшне забарвлення тканини, збiльшення його в об’ємi; спочатку пiдвищення, а потiм зниження температури дiлянки. Наслiдки венозної гiперемії: порушення обмiну речовин, теплообмiну, Живлення тканини , як наслідок- кисневе голодування, порушуються структура i функції судинної стiнки, пiдвищується пористiсть судин. На мiсцi загиблих специфiчних клiтин з часом розростаються клiтини сполучної тканини, якi менш чутливi до гiпоксії та голодування. У разі повного припинення кровотоку можливе омертвiння тканини у виглядi мокрого некрозу, червоного інфаркту. Iшемiя, мiсцеве малокрiв’я - порушення периферичного кровообiгу, що супроводжується обмеженням або повним припиненням притоку артерiальної кровi. причинами є спазм артерiальних судин, їх закупорювання, стискання. За цих умов тканина частково або повнiстю поз