StudyDocs.ru Logo

shpora_1.docx


варіант1.1.Клітинна теорія Основні положення клітинної патології Р.Вірхова: орг-м – це федерація автономних клітин, а хвороба – сукупність патологічних змін у клітинах; матеріальним субстратом хвороби є клітина – основна структурна одиниця складного орг-му, його перша морфологічна ланка. Павлов повязував хворобу із порушенням умов існування людини й розвивали уявлення про хворобу на основі ідеї нервизму. Павлов говорив, що розуміється під поняттям «нервизм» вплив центральної нс на весь орг-м.2. Анемії: класифікація, причини і наслідки. Якісні зміни еритроцитів. Анемія (недокрів’я) - стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів, зміною їх якості та зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові. Анемії розвиваються внаслідок різних захворювань, інтоксикацій, нестачі чинників, що беруть участь у кровотворенні, патології печінки, нирок, ендокринної системи, впливу іонізуючої радіації, нестачі в кормах білків, заліза, мікроелементів, ураження кровотворної системи. За цих умов порушується основна функція еритроцитів - транспортування кисню тканинам. За патогенезом розрізняють: постгеморагічну (внаслідок крововтрати); гемолітичну (через підвищене кроворуйнування); апластичну (при порушенні кровотворення). За здатністю кісткового мозку до регенерації: гіпорегенераторними (супроводжується пригні ченням еритропоезу із зменшенням кількості ретикулоцитів крові (при авітамінозах, голодуванні, хронічних крововтратах, інтоксикаціях, інфекційних захворюваннях) , дизеритропоетичними (порушується еритропоез) і арегенераторними (не лише в крові, а й у кістковому мозку не можна знайти ознак еритрогенезу). Постгеморагічна анемія є наслідоком гострої чи хронічної крововтрати. Гостра анемія спостерігається після швидкої масивної крововтрати в разі ушкодження судин, хронічна - при численних, навіть незначних, крововтратах, повторних кровотечах. Гемолітична анемія виникає внаслідок посиленого руйнування еритроцитів у самому кровоносному руслі або в місцях їх фізіологічної загибелі (отруєння, збудники захворювань). Апластична анемія виникає внаслідок токсичної дії патогенних чинників на кістково-мозкове кровотворення, порушення процесів розмноження і дозрівання еритроцитів.Варіант 2.1 Запалення - це патологічний процес, який розвинувся в еволюції, в якостізахисно - пристосувальної реакції організму на ушкодження та проявляється альтерацією, ексудацією, проліферацією.Вчення про запалення має стародавню історію. Ще Гіппократ вважав , що запалення має для організму знешкоджуюче значення, казав про «користь гною». Цельс (25 років до н.е.)описав перші 4 ознаки запалення , 5 -ту - Гален.Поняття , позначаючи запальні процеси прийнято складати, добавляючи до латинської або грецької назви органа , в якому є запалення, закінчення «ит» (плевра - плеврит).Найстародавнішим проявленням запалення є фагоцитоз(винайшов І.І.Мечніков) - поглинання і перетравлення іншого походження тіл .Етіологія запалення:За походженням: а) екзогенні - патогенні м/ о, їх токсини; - фізичні фактори; - механічні; - електричні; - променеві; - хімічні фактори (скіпідар). б) ендогенні - з’являються в організмі при порушенні цілісності і функцій (закупорці жовчних шляхів, коли в організмі затримуються жовчні кислоти і ферменти).2. Серцева недостатність кровообігу та механізми компенсації.
Зумовлює зміну багатьох показників гемодинаміки : зменшується ударний і хвилинний обєм серця внаслідок послаблення скоротливої здатності міокарда , надходження венозної крові до серця , уповільнюється кровообіг,зменшуєтьсч обєм крові ,що циркулює, знижуєтьсч артеріальний систолічний та діастолічний тиск , змінюєтьсч венозний периферичний тиск. Характерними проявами недостатності кровообігу є задишка, ціаноз, тахікардія, застій крові та набряки.4.1. . Бар’єрні системи орг-му. Бар'єрні ф-ції - сукупність біохімічних і фізико-хімічних процесів на мембрані клітини, що регулюють надходження різних речовин з навколишнього міжклітинної рідини в клітку. Забезпечують сталість внутрішнього середовища орг-му, здійснюються гісто-гематичними бар'єрами. Ф-ції: регулювання фізико-хімічного сталості і якісних біологічних особливостей міжклітинної рідини; захист клітин різних органів і тканин від впливу шкідливих речовин. Гематоенцефалічний бар'єр - регулює надходження життєво важливих речовин із крові в нервову тканину і цереброспінальну рідину і захищає її від проникнення чужорідних речовин. Бар'єри: зовнішні (шкіра, слизові оболонки, дихальний, травний і видільної апарати) і внутрішні (гісто-гематичні, гемато-паренхіматозні, гистиоцитарні, тканинні), розташовані між кров'ю і тканинною 3.2Розлад травлення в ротовій порожнині.До порушення акту прийому і подрібнення корму призводять розлад функції м’язів, патологічні зміни слизової оболонки ротової порожнини тощо. Подрібнення корму та зволоження його слиною в ротовій порожнині має велике значення для подальшої його переробки та засвоєння. Недостатньо подрібнений корм, потрапляючи у шлунок, погано просочується шлунковим соком, внаслідок чого погіршується його перетравлювання. Погано подрібнений і сухий корм часто травмує слизову оболонку стравоходу, шлунка і є причиною запальних процесів, а також зумовлює посилення секреції і перистальтики кишок. 3.1. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія, гіперплазія. Атрофія. Форми порушення тканинного росту: гіпербіотичні процеси; гіпобіотичні процеси.Гіпертрофія - збільшення об'єму органа за рахунок збільшення маси клітин даного органа. Види: фізіологічна; патологічна; справжня (за рахунок збільшення об'єму специфічних клітин і зростання функціональної активності органа); несправжня (збільшення органа за рахунок збільшення об'єму (розмірів) клітин сполучної чи жирової тканини і функціональна активність органа знижується). Атрофія - зменшення об'єму органа за рахунок зменшення кількості і об'єму клітин: атрофія від бездіяльності, від надзвичайного навантаження, нейрогенні, від стискання (компресійна). Гіперплазія - збільшення об'єму (маси) органа або тканини за рахунок збільшення кількості клітин 2. Загальна характеристика порушення нервової системи.Нервова система відповідає за регуляцію функцій організму. Вона пов'язана з усіма органами і системами, а також забезпечує зв'язок організму з зовнішнім середовищем.Чутливість і рухову активність всього тіла забезпечують нервові закінчення.Хвороби нервової системи представлені широким спектром патологій різноманітної симптоматики та етіології. Це зумовлено тим, що система нервова надзвичайно розгалужена, а її кожна підсистема унікальна. Найчастіше порушення функцій нервової системи негативно впливають на функціонування інших внутрішніх органів та їх систем.Види хвороб нервової системиХвороби нервової системи можна розділити на категорії: спадкові, інфекційні, судинні, хронічні прогресуючі та травматичні. Найпоширенішими і небезпечними є судинні захворювання. Найчастіше вони ведуть до інвалідності або навіть смерті. До групи хвороб цієї категорії відносяться: гостре порушення кровообігу мозку (інсульт) і хронічна судинно-мозкова недостатність. Такі захворювання є причиною змін мозку. Захворювання судинні можуть розвиватися внаслідок атеросклерозу і гіпертонічної хвороби. Виявляють судинні хвороби порушеннями рухової активності, зниженням чутливості, нудотою, блювотою, головними
5 .1 Стадії та види гарячки. Зміна обміну речовин, ф-ції органів і систем при гарячці. Три стадії: підвищення температури, стояння високої температури і зниження температури тіла. Стадія підвищення температури: хар-ся активізацією теплопродукції, підвищується катаболізм, збільшується виділення теплоти внаслідок тремтіння, знижується тепловіддача в результаті звуження периферичних судин і зменшення потовиділення. Медіатором цих процесів є норадреналін. Гормональні чинники (тироксин, естрогени) посилюють вплив пірогенів. Стадія стояння високої температури: рівень температури тіла та її коливання можуть бути різними, тому гарячка буває субфебрильною (температура тіла підвищується на 1-1,5С), помірною (на 1,5-2,5С), високою (на 2,5-4,5С) та гіперпіретичною (більш як на 4,5С). Також буває: постійна (добові коливання температури не перевищують 1С); послабляюча (добові коливання близько 5-6С); переміжна (висока температура тіла змінюється на нормальну температуру протягом двох днів, а через два-три дні знову підвищується); поворотна (висока температура тіла зберігається протягом одного-півтора тижнів, а потім знижується до нормальної і через такий самий період знову підвищується). Стадія зниження температури: система терморегуляції перебудовується на приведення температурного гомеостазу до нормального; динаміка зниження може бути різною – лізис (зниження температури до нормальної протягом кількох діб) або кризиса (зниження протягом кількох годин). 2. . Екстрагенітальні та генітальні фактори порушення системи розмноження.І н т р а г е н і т а л ь н і п о р у ш е н н я запліднення (статевої активності) зумовлені зниженням (рідше підвищенням) функції гіпоталамо-гіпофізарної системи, що виявляється в гіпогеніталізмі (зниженні статевої активності): інфантилізмі, порушенні росту, атрофії первинних і вторинних статевих органів, а також зникненні вторинних статевих ознак, відсутності статевих клітин (сперматозоонів) і тестикулярних гормонів; внаслідок ембріонально чи постнатально набутих захворювань сім’яників та сім’яникових придатків (порушення розвитку, дегенерації, запалення, пухлини); ненормальностей і запалень придаткових статевих залоз і пеніса. Наслідком цих порушень і хвороб є ослаблення запліднювальної і парувальної здатностей (обнімального рефлексу) або повне припинення (зникнення) цих якостей.До е к с т р а г е н і т а л ь н и х п о р у ш е н ь запліднювальної здатності самців ендогенного походження відносять спадково зумовлені порушення: конституціональна неплідність внаслідок ослаблення загального стану організму, зниження його пристосовних можливостей тощо. Частково вони спричинені захворюваннями органів локомоторного апарату, серцево-судинної системи, травлення та ін. Усі ці причини прямо або непрямо, через систему проміжний мозок гіпофіз, гальмують функцію сім’яників. За цих умов особливо знижуються статева активність і запліднювальна можливість тварин (тривала чи короткочасна) або ж виникає повна неплідність. Хворобливий стан органо-рухового апарату зумовлює виникнення недостатності статевого акту.Розлади системи розмноження екзогенного походження зумовлені станом тварини або навколишнього середовища, і в першу чергу порушенням умов утримання й годівлі. До названих причин слід додати також вплив кліматичних умов, погодних чинників, статеві перевантаження, заразні хвороби. Відповідно до значення, яке надається при заплідненні чинникам навколишнього середовища, суттєвий вплив на діяльність органів розмноження мають травми, що наносяться організму з боку навколишнього середовища.

6.1Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюдження хвороботворних агентів в орг-мі. За етіологічним чинником: заразні (інфекційні, інвазійні), незаразні; за анатомо-топографічним принципом: хвороби серця, травлення, нирок; за видом тварин; за патогенезом: алергічні, запальні, пухлинні; за принципом лікування: терапевтичні, хірургічні; за перебігом: блискавичні, гострі, підгострі, хронічні; за віковим принципом: хвороби молодняка; за статтю тварин: акушерсько-гінекологічні хвороби. Шляхи розповсюдження: контакт, по продовженню, по кровоносних і лімфатичних судинах, по нервових стовбурах 2. Ілеуси -це непрохідність кишок,що порушує евакуаторну функцію кишок.Тварина постійно оглядається на черево,Непрохідність може буди :Гемостатичною-ілус протікає при порушені кровообігу в кишкових петлях ,як результат тромбоз .Спостерігаються запалення,набряки,застої крові,можливий некроз,крововилови в кишкову петлю.Механічний ілеус-настає,як наслідок перекручування,защемлення,інвагінацією,завороті кишок,спайок,рубців,звуження просвітів кишок.Динамічний ілеус буває при порущеннях моторики кишок та евакуації хімусу,що виник при зміні тонусу гладеньких мязів кишок(спазми,паралічі)


7.1 Судинна реакція при запаленні.Судинна реакція під час запалення – це порушення мікроциркуляції, що характеризується чіткою послідовністю змін, які там виникають. 5 стадій: 1.стадія звуження судин: короткочасна, в результаті рефлекторного подразнення судиннозвужуючих нервів і накопичення медіатору адреналіну і норадреналіну; 2.стадія розширення судин: в результаті накопичення медіаторів запалення - підвищується обмін речовин, виникає артеріальна гіперемія, що далі змінюється на венозну через згущення крові, набрякання еритроцитів, зменшення просвіту судин, стискання судин ексудатом; 3.крайове (пристінкове) стояння лейкоцитів: внаслідок ушкодження медіаторами ендотелію судин; накопичення іонів Са – кальцифікація судин і зміна заряду ендотелію на «+», виходу рідкої частини за межі судин, сприяє явище хемотаксису – рух лейкоцитів в зону запалення; 4.еміграція лейкоцитів: вихід лейкоцитів за межі судин, сприяє явище хемотаксису і підвищення проникливості судинної стінки, послідовність виходу: нейтрофіли, еозинофіли, моноцити, лейкоцити (між ендотеліальними клітинами); 5.діапедез еритроцитів: вихід еритроцитів за межі судинної стінки, виникає при геморагічних запаленнях і пошкодженні судинної стінки. 2. . Порушення дифузії та перфузії альвеол. До зниження перфузії можуть призвести порушення скоротл. здатності правого шлуночка (міокардит); недостатність лівого шлуночка, що веде до застійних явищ у легенях; деякі природжені й набуті пороки серця; судинна недостатність; емболія легеневої артерії. Вентиляція легень переважає над перфузією, що зумовлює добре насичення крові киснем і зменш. в ній вмісту вуглек. газу. Однак зменш. хв. об’єм крові та уповільнюється її рух у судинах вел. кола кровообігу, в тканинах виникає кисневий голод, а в крові - нестача кисню і надлишок вуглек. газу. Коли вентиляція переважає надкровообігом, з крові видал. більша к-сть вуглек. газу і настає гіпокапнія. Якщо вентиляція відстає від кровообігу, виникають гіпоксемія і гіперкапнія. Порушення співвіднош. вентиляції і перфузії легень спостерігається при бронхіті, бронхіальній астмі, пневмонії, бронхопневмонії, емфіземі та ателектазі легень, пневмотораксі, що призводить до нерівномірної вентиляції альвеол
8.1. Класифікація та характеристика видів запалення.Класифікація запалень:1. за перебігом: гостре; підгостре; хронічне.2. за реактивністю: нормергічне; гіперегічне; гіпергічне.3. за проявом судинно-тканинних змін в осередку запалення: альтеративне (переважають явища дистрофії, некробіозу); ексудативне (порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції); проліферативне (супроводжується явищами клітинного розмноження, збільшення тканинної маси в зоні запалення, процеси заміщення і розмноження переважають).4. за видом ексудату: серозне (ексудат у вигляді прозорої рідини, 5-6% білку і клітини крові); фібринозне (виходить фібриноген, який звертається, утворюючи на поверхні тканин плівки заповнені лейкоцитами); крупозне (плівки легко відділяються від поверхні); дифтеричне (під час відділення плівок утворюються виразки);геморагічне (супроводжується вираженим пошкодженням стінки судин і виходом еритроцитів); гнійне (більше 40% білку, багато клітинних елементів); катаральне (багато муко полісахаридів, Ig; змішане.2. . Порушення функції щитоподібної і підшлункової залози.У щитоподібній залозі виробляється гормон тироксин (тетрайодтиронін).Гіпофункція призводить до розвитку тиреозу. Стан, що виникає після тиреоїдектомії, визначають як тиреопривну кахексію. У цуценят, щурів, кролів та інших тварин спостерігаються різка затримка росту, статеве недорозвинення, розлад усіх видів обміну речовин, трофічні порушення. Внаслідок зниження рівня окисних процесів на 25-40% знижуються основний обмін, температура тіла, спостерігається схильність до ліпоглікемії та підвищення толерантності до глюкози, гальмується включення амінокислот у білки, в тканинах затримується вода . Найчастіше причиною гіпотиреозу є недостатнє надходження в організм йоду, можливо, кобальту. Характерною для гіпотиреозу є мікседема. Як результат тривалої нестачі йоду в організмі виникає ендемічний зоб. Для нього характерні збільшення щитоподібної залози внаслідок розростання її сполучної тканини та нагромадження у фолікулах колоїду. Щитоподібна залоза за цих умов майже не виробляє гормону. Гіперфункція щитоподібної залози може виникати внаслідок порушення її нервової регуляції; посиленого виділення передньою часткою гіпофіза тиреотропного гормону. Гіпертиреоз супроводжується порушенням енергетичного обміну, підвищенням основного обміну, посиленням окисних процесів, розладом різних видів обміну речовин, кахексією, порушенням функції центральної нервової системи та інших органів. При порушенні енергетичного обміну знижується синтез АТФ, збільшується концентрація його попередників - АДФ та неорганічного фосфату. Значно посилюється обмін вуглеводів-збільшується використання глюкози тканинами. Цесприяє розвитку діабету. У разі зміни білкового обміну переважає катаболічний процес, виникає негативний азотистий баланс. Жировий обмін характеризується зменшенням депонованого жиру, що зумовлено прискоренням окиснення жиру в печінці, гальмуванням перетворення вуглеводів на жири, мобілізацією жиру з депо. Спостерігаються гіперхолестеринемія, гіперкетонемія та кетонурія.. При порушенні функції центральної нервової системи та інших органів підвищується збудливість кори головного мозку; в клітинах головного мозку виникають дистрофічні процеси: Екзофтальм при гіпертиреозі зумовлений посиленим виробленням тиреотропного гормону гіпофіза. У найтиповішій формі гіперфункція щитоподібної залози виявляється при базедовій хворобі. Збільшення об’єму щитоподібної залози при базедовій хворобі, на відміну від ендемічного зобу, відбувається в основному за рахунок гіперемії щитоподібної залози та гіперплазії її фолікулярного апарату.
10.1 Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка.Вода знаходиться в орг-мі в трьох станах: хімічно і фізично зв'язана; вода в проміжному стані; вода хімічно не зв'язана. Гіпергідремія - затримка води в орг-мі при позитивному водному балансі. Дегідратація - обезводнення орг-му, від'ємний водний баланс. Дегідратація може розвиватися при значному потінні; підвищеному розпаді білка; порушенні ф-ції нирок (нездатність концентрувати сечу); значних опіках і непрохідності кишечнику; водному голодуванні; коматозному стані. Наслідки дегідратації: гіповолемія, згущення крові, порушення кровообігу і мікроциркуляції. Види дегідратації: ізоосмолярна, гіпоосмолярна, гіперосмолярна, гіпофізарний нецукровий діабет, нефрогенний нецукровий діабет. Види гіпергідремії: ізоосмолярна, гіперосмолярна, набряк, водянка. Водянка - це накопичення рідини в серозних порожнинах орг-му (черевній, грудній і т.п.). Ізоосмолярна (ізотонічна) гіпергідрія при введенні надлишку ізотонічного розчину.2. Порушення внутрішнього дихання. Гіпоксії, їх класифікація, механізм компенсації при гіпоксії.Недостатність внутрішнього дихання виникає на стадіях транспорту кисню з легень у тканини; транспорту вуглекислого газу з тканин у легені; засвоєння кисню тканинами (тканинне дихання).1.Порушення транспортування О2 з легень у тканини: карбоксигемоглобін, метгемоглобін, зниження t тіла , підвищення t крові2.У порушення транспортування СО2 із тканини у легені :гіперкапнія (при гіповентиляції, надлишку ацетонових тіл, злоякісні пухлини, газовий ацидоз). Це збільшення парціального тиску СО2 в артеріальній крові. Вона виникає у разі альвеолярної гіповентиляції, надлишку ацетонових тіл у випадках кетозів або діабету, злоякісних пухлин. Гіперкапнія зумовлює зміщення рН крові в кислий бік, що у фазу декомпенсації може спричинити настання коми. гіпокапнія - зниження парціального тиску СО2 в артеріальній крові. Вона є наслідком гіпервентиляції легень (гірська хвороба), а також втрати йонів хлору під час сильного блювання, проносів; може виникнути внаслідок дії високої температури та вологості.3.Порушення засвоєння О2 тканинами: гіпоксії , при зниженні парціального тиску О2 в повітрі (гірська, висотна хвороба), за гіповентиляції, за порушення перфузії, за зниження активності гемоглобіну. Гіпоксія- це патологічне явище або кисневе голодування тканин, яке виникає внаслідок погіршення забезпечення тканин організму киснем. Розрізняють: гіпоксичну- виникає внаслідок порушення насичення крові киснем через зміну складу вдихуваного повітря; циркуляторну- виникає як наслідок порушення циркуляції крові в тканинах через неспроможність серцево-судинної системи забезпечувати доставку крові до тканин; гемічну- виникає в разі зниження кисневої ємності легень, великих втрат крові, зниження в ній концентрації гемоглобіну, голодування, нестачі ціанокобаламіну, дефіциту заліза; цитотоксичну- розвивається в тканинах при отруєнні тварин ціанідами та іншими отрутами. Компенсаторні механізми при гіпоксії: 1)Захисно-компесаторні реакції негайного типу виникають відразу ж після погіршення забезпечення киснем тканин організму, і в першу чергу клітин головного мозку; 2)Адаптаційно-компенсаторні реакції віддаленого типу, спрямовані на забезпечення життєдіяльності тканин в умовах гіпоксії; 3)Компенсація дихання здійснюється за рахунок збільшення легеневої вентиляції; 4)Гемодинамічна компенсація виникає рефлекторно і відбувається за рахунок підвищення хвилинного об’єму крові; 5)Компенсація гематогенного характеру. Помітно збільшується кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові та вміст гемоглобіну в еритроцитах, а також міоглобіну в м’язах; 6)Компенсаторні зміни в клітинах і тканинах. В умовах гіпоксії тканини яка до них надходить активніше поглинають кисень з крові.
11.2. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть. Чотири періоди: латентний (скритий, інкубаційний); продромальний; період яскраво виражених ознак; закінчення хвороби (видужання або смерть). Смерть - повне припинення життєдіяльності орг-му в результаті зупинки роботи серця і дихання. Клінічна смерть - зупинка видимих ознак життя (зупинка роботи серця і дихання), проте, обмін речовин ще продовжується 5-6 хвилин на мінімальному рівні; у цей період можлива реанімація. Біологічна смерть - в результаті розвитку незворотніх процесів в клітинах головного мозку, в результаті чого орг-м перестає бути цілісною саморегулюючою системою і являє собою суму відмираючих органів.2. Ниркова недостатність та наслідки для організму.Порушення функції нирок викликає анемію; порушення гемокоагуляції крові; зміна складу крові і виникнення симптомокомплекса під назвою "уремія"; викликає ниркову гіпертензію; призводить до розвитку набряків. Уремія самоотруєння організму, яке виникає при нирковій недостатності і характеризується накопиченням у крові шкідливих речовин переважно азотистого обміну.
12.1. Поняття «здоров’я» та «хвороба». Патологічна реакція, патологічний процес, патологічний стан.Здоров’я — стан живого орг-му, при якому всі органи здатні виконувати свої життєві ф-ції. Хвороба — патологічний процес, який проявляється порушеннями морфології (анатомічної, гістологічної будови), обміну речовин чи / та функціонування орг-му (його частин) у тварини. Патологічна реакція - короткочасна незвичайна реакція орг-му на будь-який вплив. Патологічний процес - поєднання патологічних і захисно-пристосувальних реакцій в пошкоджених тканинах, органах або орг-мі. Патологі́чний стан — це сукупність патологічних змін в орг-мі, які виникають внаслідок розвитку патологічного процесу; це стійке відхилення від норми, яке має біологічно негативне значення для орг-му.2. . Порушення дифузії та перфузії альвеол. До зниження перфузії можуть призвести порушення скоротл. здатності правого шлуночка (міокардит); недостатність лівого шлуночка, що веде до застійних явищ у легенях; деякі природжені й набуті пороки серця; судинна недостатність; емболія легеневої артерії. Вентиляція легень переважає над перфузією, що зумовлює добре насичення крові киснем і зменш. в ній вмісту вуглек. газу. Однак зменш. хв. об’єм крові та уповільнюється її рух у судинах вел. кола кровообігу, в тканинах виникає кисневий голод, а в крові - нестача кисню і надлишок вуглек. газу. Коли вентиляція переважає надкровообігом, з крові видал. більша к-сть вуглек. газу і настає гіпокапнія. Якщо вентиляція відстає від кровообігу, виникають гіпоксемія і гіперкапнія. Порушення співвіднош. вентиляції і перфузії легень спостерігається при бронхіті, бронхіальній астмі, пневмонії, бронхопневмонії, емфіземі та ателектазі легень, пневмотораксі, що призводить до нерівномірної вентиляції альвеол.
16.1Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок. Механічна дія - дія на тiло тварини твердих предметiв i вибухової хвилi; вплив прискорення, перевантаження, вібрації та невагомостi. Травми: вiдкритi (при яких порушується цiлiсність зовнiшнiх покривiв: рани (рванi, рiзанi, колотi), вiдкритi переломи кiсток) й закритi (без порушення стискання збруєю, пухлинами, удари, розтягнення,цiлiсностi зовнiшнiх покривiв, розриви зв’язок, м’язiв, вивихи, переломи (закритi) та трiщини кiсток, струси головного мозку). Основним мiсцевим показником ушкодження є порушення цiлiсностi тканини, яке має свої специфiчнi ознаки й супроводжується витіканням кровi з ушкоджених кровоносних судин у вiдкритий простiр (кровотеча) або в тканини (крововилив); виходом лiмфи з ушкоджених лiмфатичних судин (лiмфаекстравазати), а також болючiстю з порушенням функцiї ушкодженого органа чи системи. Шок - загальна типова реакцiя цiлiсного органiзму у вiдповiдь на сильнi та значні ушкодження органiв i тканин. Розрiзняють: травматичний, електричний, опiковий, променевий, гемотрансфузiйний, анафiлактичний. Травматичний шок у тварин виникає як реакцiя на тяжкi травми опорно-рухового апарату, органiв грудної чи черевної порожнини, на механiчне ушкодження великої дiлянки тiла. Стадія збудження: короткочасна, характеризується збудженням центральної нс, її кори, пiдкіркового шару, ядер симпатичного вiддiлу вегетативної нс з прискоренням пульсу, дихання, посиленням обмiну речовин. Стадія пригнічення (торпідна): супроводжується рiзким зниженням фiзiологiчних функцiй органiзму, тривалiсть може досягати кiлькох дiб, гальмівнi процеси охоплюють центри головного мозку з поширенням їх на спинний мозок, зниження ф-цiї життєво важливих органiв i систем. Контузiя - відповідь на травму, нанесену на значну поверхню тiла або на все тiло вибуховою хвилею, обвалами тощо; можливi ушкодження м’яких тканин, переломи кiсток або ж лише деякi морфологiчнi змiни (незначнi крововиливи, припухання тканин); основними ознаками є порушення координації рухiв, кровотеча з вух, носа, блювання. Вiбрацiйна хвороба - виникає внаслiдок тривалої дiї вiбрацiї на органiзм; супроводжується порушенням роботи серцево-судинної системи (спазми судин, змiна артерiального тиску), а також травного каналу; однією з форм є транспортна хвороба у тварин. Cтрус головного мозку - виникає внаслідок травми голови пiд впливом механiчних чинникiв; супроводжується нудотою, блюванням, запамороченням, змiною роботи серцево-судинної системи i дихання; можливi судороги, втрата свiдомості 2. . Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.Порушення жовчоутворення і жовчовиділення спостерігається під час різних процесів хвороб печінки, жовчного міхура, інфекційних захворювань, хвороб крові тощо. За цих умов порушується і пігментний обмін/Найхарактерніші порушення пігментного обміну, жовчоутворення та жовчовиділення спостерігаються при жовтяниці. основні види жовтяниць залежно від ушкодження. Механічна; паренхіматозна; гемолітична. механічної жовтяниця Виникає в результаті утруднення або припинення відтоку жовчі в дванадцятипалу кишку (запалення і набрякання слизових оболонок жовчних шляхів, стискання пухлиною або рубцем, закупорювання камінням чи паразитами, параліч або спазм жовчовивідних шляхів Гемолітична жовтяниця є наслідком посиленого руйнування еритроцитів при деяких інфекційних і кровопаразитарних захворюваннях, а також отруєння гемолітичними отрутами. Причинами паренхіматозної жовтяниці найчастіше бувають інфекції (вірусний гепатит, сепсис, пневмонія, тиф), отруєння фосфором, хлороформом, арсеном, деякими лікарськими препаратами
17.1 Алергія, її види та механізм розвитку.Алергічна реакція - патологічний варіант взаємодії імунної системи з чужорідним агентом (алергеном), наслідком якого є пошкодження тканин орг-му. Зовнішні алергени – екзоаллергени, внутрішні - ендоалергени.Механізм алергічних реакцій: 1).імунологічна стадія - перша зустріч орг-му з антигеном і вироблення до нього антитіл - виникає сенсибілізація; антитіла атакують антиген з метою його знищення і утворюють комплекси антиген-антитіло; 2).патохімічна стадія - утворені імунні комплекси ушкоджують особливі гладкі клітини, наявні в багатьох тканинах, у цих клітинах знаходяться гранули, які містять в неактивній формі медіатори запалення - гістамін, брадикінін, серотонін, вони переходять в активний стан і викидаються в загальний кровотік; 3).патофізіологічна стадія - як наслідок впливу медіаторів запалення на органи і тканини, виникають різноманітні зовнішні прояви алергії - спазм мускулатури бронхів, посилення перистальтики кишечника, шлункової секреції і освіти слизу, розширення капілярів, поява шкірного висипу. Типи алергічних реакцій:1)I тип анафілактичні, або алергічні реакції негайного типу: антитіла групи E (IgE) і G (IgG) з антигеном; вивільняється велика кількість гістаміну; час виникнення реакції - від декількох хвилин до декількох годин після проникнення антигену в орг-м; належать анафілактичний шок, кропив'янка, атопічна бронхіальна астма, алергічний риніт, набряк Квінке; 2)IIтип цитотоксичні реакції: імуноглобуліни груп M і G атакують антигени, які входять до складу мембран власних клітин орг-му, наслідком є руйнування і загибель клітин (цитоліз); протікають повільніше; належать гемолітична анемія і гемолітична жовтяниця новонароджених при резус-конфлікті, тромбоцитопенія, ускладнення при гемотрансфузії, токсико-алергічна реакція; 3)III тип імунокомплексні реакції (Феномен Артюса): антигени і антитіла груп G та M відкладаються на внутрішніх стінках капілярів і викликають їх пошкодження; розвиваються протягом годин або діб після; належать патологічні процеси при алергічному кон'юнктивіті, сироваткової хвороби (імунна відповідь на введення сироватки), гломерулонефриті, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, алергічний дерматит, геморагічному васкуліті; 4)IV тип пізня гіперсенсибілізація, або алергічні реакції уповільненого типу: розвиваються через добу; відбувається за участю T-лімфоцитів; атака на антиген забезпечується специфічними клонами T-лімфоцитів; лімфоцити виділяють лімфокіни, здатні викликати запальні реакції; належать контактний дерматит, бронхіальна астма, риніт; 5)V тип стимулюючі реакції гіперчутливості: антитіла взаємодіють з клітинними рецепторами, призначеними для молекул гормонів. 2. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних. У передшлунках жуйних перетравлення корму здійснюється за допомогою численної і різноманітної мікрофлори. Вона бере участь у процесі ферментації кормів, їх розщепленні та утвореннінових речовин. Важлива складова частина грубих кормів целюлоза не піддається впливу травних соків, але під дією мікрофлори розщеплюється і стає придатною для подальшого перетравлювання. Бактерії розщеплюють білки до амінокислот. Одночасно вони синтезують глікоген, вітаміни групи В, філохінон, ферменти та білки. Більшість мікроорганізмів рубця для синтезу білків свого тіла використовує аміди та амонійні солі, а інфузорії , рослинні білки корму. У міру просування по травному каналу мікроорганізми перетравлюються разом з іншими поживними речовинами. Таким чином вони стають джерелом повноцінних білків. Нестача повноцінного корму, тривале голодування, відсутність апетиту або надлишок кислотності несприятливі для нормальної діяльності мікрофлори. Вона може бути знищена або значною мірою пригнічена при пероральному прийманні антибіотиків, сульфаніламідних препаратів та інших протимікробних речовин, які суттєво змінюють мікробний пейзаж вмісту передшлунків. Вливання великої кількості холодної води також пригнічує активність мікрофлори в рубці.
18.2Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.Призначення системи розмноження у тварин  відтворення та збереження виду, породи, спорідненості тощо. Стосовно власне організму, слід мати на увазі, що максимально сприятливі умови для запліднення, перебігу вагітності, родів та розвитку новонароджених створюються тоді, коли всі системи організму функціонують злагоджено, а вплив чинників зовнішнього середовища сприяє реалізації генетичного потенціалу тварин. Порушення зовнішніх і внутрішніх умов, що впливають на запліднення, вагітність та роди, призводить, як правило до збільшення частоти неплідності тварин (яловості, стерилітету). Про неплідність йдеться в тому випадку, коли тварина з самого початку не здатна до запліднення (спадково зумовлений або природжений стерилітет), можливість запліднення повністю зникла (набутий абсолютний стерилітет) або запліднення певний час не відбувається (набутий відносний стерилітет). Діяльність органів розмноження перебуває під регулювальним впливом ендокринної системи, вегетативної іннервації різних відділів тваринного організму і залежить від чинників зовнішнього середовища, таких як годівля, утримання, навантаження тощо. Оскільки функція статевих органів дуже тісно пов’язана з функціями усього організму через тісний зв’язок з ендокринною системою та діяльністю нервової системи, існують передумови для стимулювального чи гальмівного впливу на відтворювальну діяльність як ззовні, так і зсередини. Справжнім мотором відтворювальної функції є гіпоталамус, цей центральний розпорядник усього господарства організму щодо всіх елементарних життєвих процесів. Тут знаходяться надзвичайно важливі регуляторні центри обміну речовин і розмноження (статевий центр), відбуваються корелятивні зв’язки його з органами чуття і корою великих півкуль, а також гіпофіза із статевими органами. Регуляція функції зародкових залоз відбувається за рахунок гонадотропної активності гіпоталамо-гіпофізарної системи під впливом різних чинників, особливо статево-регулювальних  світла, а також відповідних збуджень від внутрішніх органів тіла в гіпоталамусі нейрокринної субстанції. Деякі з цих нейросекретів стимулюють утворення гонадотропного гормону в аденогіпофізі, інші  вироблення окситоцину та антидіуретичного гормону в нейрогіпофізі. Тоді як гонадотропний гормон зумовлює збудження ендокринних залоз і вироблення гормонів, що стимулюють зародкові клітини та виділення гормонів зародкових залоз, окситоцин впливає на молочну залозу, роди та лактацію. Гормони зародкових залоз виявляють різнобічну дію на внутрішні та зовнішні статеві сфери і наділені здатністю збуджувати або гальмувати гонадотропну активність гіпоталамо-аденогіпофізарної системи. Незаперечне значення в регуляції процесів запліднення має стан нервової системи та обміну речовин. Нестача есенціальних чинників живлення, порушення обміну речовин та інші процеси, що зумовлюють порушення діяльності нервової системи чи обміну речовин (інфекційний процес, інтоксикація, інвазія), можуть призвести до виникнення дисфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи і, як наслідок, до гальмування процесів запліднення (розмноження) чи повного їх зникнення.
19,1 Альтерація при запаленні.Альтерація – це процес руйнування клітин, тканин. Види: 1).первинна (руйнування клітин, надходження води в клітини, зменшення к-сті рибосом, набряк мітохондрій, руйнування мембран лізосом, вихід їх ферментів, розщеплення ферментами білків, жирів, вуглеводів, паранекроз, некроз, некробіоз клітин, утворення нових БАР (катіонні білки, простогландини); 2).вторинна (починається з утворення нових БАР, які наділені іншими антигенними властивостями, які сприяють де грануляції тканинних базофілів з виділенням медіаторів (гістамін, серотонін, гепарин), які впливають на процес розширення судин і процес еміграції лейкоцитів). 2. Порушення автоматизму, збудливості, провідності та скоротливості міокарда. Підвищений тонус симпатичної нервової системи спричинює прискорення ритму серцевої діяльності, подразнення парасимпатичної нервової системи уповільнює цей ритм. Ритм серцевих скорочень залежить від виду, віку, статі тварини, роботи, яку виконує тварина, тренування. Порушення автоматизму проявляється: синусною брадикардією; синусною тахікардією; синусною аритмією. Синусова аритмія виявляється неоднаковою тривалістю інтервалів між скороченнями серця. Проявляється порушення збудливості серця у вигляді екстрасистол. Екстрасистола - позачергове скорочення серця або його частини під впливом додаткового імпульсу ектопічного осередку збудження серця. Екстрасистоли залежно від локалізації ділянки, з якої надходить додатковий імпульс: передсердні; атріовентрикулярпі; шлункові. Порушення провідності серця. Серцеву аритмію, зумовлену порушенням проведення імпульсів що йдуть із синусового вузла, називають блокадою. Послаблення або переривання передавання імпульсів виникає в будь-якому місці Залежно від цього розрізняють синоаурикулярну блокаду між синусовим вузлом і передсердям атріовентрикулярну блокаду, коли імпульс блокується в атріовентрикулярному вузлі блокаду ніжок пучка Гіса (лівої і правої). 20.1 Реактивність та резистентність орг-му. Класифікація та характеристика реактивності.Резистентність орг-му - стійкість орг-му до дії патогенних факторів, тобто фізичних, хімічних і біологічних агентів, здатних викликати патологічний стан. Залежить від його біологічних, видових особливостей конституції, статі, стадії індивідуального розвитку та анатомо-фізіологічних особливостей, пов'язана з функціональним станом і реактивністю орг-му. Розрізняють: неспецифічну (забезпечується бар'єрними ф-ціями, вмістом в рідинах орг-му комплементів, лізоциму, фагоцитозом, адаптаційним синдромом) і специфічну резистентність орг-му (обумовлюється видовими, груповими або індивідуальними особливостями орг-му при особливих навантаженнях на нього - імунізація). Реактивність - властивість орг-му реагувати певним чином на дію оточуючого середовища. Види реактивності: видова (біологічну) (визначається спадковими анатомічними і фізіологічними особливостями певного виду, направлена на збереження виду в цілому) і індивідуальна (залежить від віку, статі, спадковості, конституції, функціонального стану регуляторних систем даного індивіда).2. Порушення акту ковтання та функції стравоходу. Ковтання — просування у стравохід через порожнину глотки змішаних із слиною кормових мас у вигляді харчової грудки. Розлади ковтання — дисфагія , проявляються болючістю, регургітацією і повною неможливістю ковтання. У випадку болючості тварини довго пережовують корм, витягують шию, хитають головою, б'ють грудними кінцівками об землю, малі тварини — повискують. Після кількох спроб проковтнути вони зовсім відмовляються від приймання корму. Подібного роду порушення ковтання спостерігаються при легкому перебігу фарингіту (запаленні глотки), наявності сторонніх тіл у глотці. У більш важких випадках частина кормових мас при спробі до ковтання викидається назад через ніс- регургітація. Частіше спостерігається вона у коней, рідше у великої рогатої худоби, свиней, собак. При цьому у свиней, собак, котів часточки корму викидаються через рот. Регургітація супроводжується сильною слюнотечею, забрудненням губ і крил носа слиною, носовими виділеннями, кормовими масами. Зустрічається вона при тяжко перебігаючих фарингітах, миті, інородних тілах в глотці, сибірці у свиней. Вищим ступенем розладу ковтання є повна неможливість ковтання кормової грудки, слини, води. Це може бути наслідком паралічу глотки, що спостерігається при сказі, ботулізмі, енцефаліті або при судорогах м'язів глотки, які виникають при стовбняку, органічних пошкодженнях глотки, деяких отруєннях. Неможливість ковтання може настати також рефлекторно під впливом подразнень, які надходять з інших органів, при звуженні стравоходу і закупорюванні його інородними тілами. Порушення просування корму стравоходом.
23.1. Патогенез пухлин. Взаємозв’язок з орг-мом.Типи пухлинного росту: експансивний (ростуть відтісняючи навколишні тканини, відділяючись від них капсулою); інфільтруючий (ростуть, проникаючи в навколишні тканини, не утворюють капсули, метастазують).Особливості пухлинної тканини: накопичення молочної кислоти в тканинах; зниження рН до 6,4; зниження вмісту кальцію і магнію; підвищення вмісту води і калію; збільшення від'ємного заряду пухлинних клітин.Вплив пухлин на орг-м: порушення ф-ції ушкодженого органа; метастазування; пухлинна кахексія. Вплив орг-му на пухлину: пригнічують ріст пухлин: деякі гормони (надлишок інсуліну, гормони росту, гормони щитовидної залози, надлишок статевих гормонів ведуть до посилення канцерогенезу і прогресії пухлини: порушення ф-ції нс і її симпатичного відділу.2. . Порушення обмінної функції печінки.Основні напрямки зміни вуглеводного обміну при недостатності печінки. Зниження глікогенозу; зниження гліконеогенозу; посилення, а потім послаблення глікогенолізу і зниження в гепатоцитах кількості глікогену. Основні порушення жирового обміну при недостатності печінки. Зупинка утворення і виділення з печінки в кров ліпопротеїдів; порушення окислення жирів і, як наслідок, розвиток жирової інфільтрації печінки, накопичення в організмі кетонових тіл; порушення обміну холестерину і, як наслідок, гіперхолестеремія. основні зміни білкового обміну при недостатності печінки, які приводять до гіпопротеінемії. Порушення синтезу альбуміну; порушення синтезу фібриногену; порушення синтезу альфа- і бета-глобулінів. основні порушення азотного обміну при недостатності печінки, які 20 приводять до азотемії. Порушення синтезу сечовини і, як наслідок, гіперамоніемія; порушення окислювального дезамінування амінокислот і, як наслідок, зменшення кількості кетокислот 25.1 Анафілаксія, її стадії, механізм розвитку.Реакції І типу - анафілактичні або IgE-опосередковані реакції: анафілаксія, астма, екзема, сінна лихоманка, кропив’янка, харчова алергія. Механізм розвитку: алергени проникають через слизові оболонки та поглинаються антигенпрезентуючими клітинами (АПК), Т-хелпери-2 впізнають процесовані антигени на поверхні АПК, активуються і починають секретувати цитокіни, останні викликають проліферацію В-лімфоцитів з утворенням клону специфічних плазматичних клітин, здатних синтезувати IgE, циркулюючі у крові IgE з часом адсорбуються на клітинах тканин (тучних клітинах і базофілах), це призводить до підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію, дегрануляції клітин і звільнення великої кількості протеїназ, гістаміну, серотоніну, брадикініну, ацетилхоліну, гепарину.Пасивна анафілаксія – явище передачі стану сенсибілізації шляхом введення тварині сироватки крові від іншої сенсибілізованої тварини (експеримент Прауснітца-Кюстнера). Анафілактичний шок – крайній ступінь анафілаксії, супроводжується утрудненням дихання, частим пульсом, підвищенням або зниженням температури тіла, судомами, набряком, ураженням центральної нс, спазмами бронхів і може закінчитися смертю. Атопічні реакції - спадкові форми алергії, які також пов’язані з утворенням IgЕ, спостерігаються тільки у людей.2. Загальна характеристика порушення дихання. Розрізняють: зовнішнє дихання - обмін газами між кров’ю і зовнішнім середовищем та внутрішнє (клітинне, або тканинне) дихання - обмін газів між кров’ю і клітинами, кров’ю і тканинною рідиною. При патології системи зовнішнього дихання виникає стан легеневої недостатності, під яким розуміють нездатність апарату дихання забезпечувати на певному рівні насичення крові киснем і видалення з неї СО2. При патології під впливом рефлекторних, гуморальних чи інших впливів на дихальний центр може змінюватися ритм, глибина або частота дихання, а також виникати задишка. Ці зміни свідчать про компенсаторні реакції організму, спрямовані на підтримання газового складу крові, або про порушення норм. регуляції дихання, що призводить до розвитку патології - недостатності дихання. Основними показниками недостатності зовнішнього дихання є показники вентиляції, перфузії та дифузії легень. Недостатність внутрішнього дихання виникає на стадіях транспорту кисню з легень у тканини; транспорту вуглек. газу з тканин у легені; засвоєння кисню тканинами.
27.1 Класифікація та характеристика видів запалення.Класифікація запалень:1. за перебігом: гостре; підгостре; хронічне.2. за реактивністю: нормергічне; гіперегічне; гіпергічне.3. за проявом судинно-тканинних змін в осередку запалення: альтеративне (переважають явища дистрофії, некробіозу); ексудативне (порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції); проліферативне (супроводжується явищами клітинного розмноження, збільшення тканинної маси в зоні запалення, процеси заміщення і розмноження переважають).4. за видом ексудату: серозне (ексудат у вигляді прозорої рідини, 5-6% білку і клітини крові); фібринозне (виходить фібриноген, який звертається, утворюючи на поверхні тканин плівки заповнені лейкоцитами); крупозне (плівки легко відділяються від поверхні); дифтеричне (під час відділення плівок утворюються виразки);геморагічне (супроводжується вираженим пошкодженням стінки судин і виходом еритроцитів); гнійне (більше 40% білку, багато клітинних елементів); катаральне (багато муко полісахаридів, Ig; змішане. 2. . Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.Екстраренальні фактори, які викликають порушення сечоутворення.Зміна складу крові (токсини, отрута, метаболіти); зміна функції системи кровообігу (зміна артеріального тиску, швидкості кровообігу); зміна стану системи травлення (проноси, рвота); порушення нервово- гуморальної регуляції (психогенні фактори, посилена секреція антидіуретичного гормону). Ренальні фактори, які викликають порушення сечоутворення. Патологічні процеси в нирках; симптомокомплекс під загальною назвою "нефроз"; сечокамінна хвороба.

28.1. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечникова в розвитку патофізіології. В.В.Пашутін вивчав патологію обміну речовин, особливо голодування, створив у Росії школу патофізіологів. О.Б.Фохт вивчав питання патології кровообігу, очолив Московську школу патофізіологів. В.В.Підвисоцький розробляв питання етіології пухлин, інфекційної патології, організував школу патофізіологів в Україні. О.О.Богомолець вивчав питання реактивності орг-му і ролі в ній сполучної тканини, започаткував ендокринну патологію. І.І.Мечніков використав порівняльний (еволюційний) метод для вивчення запалення і сприйнятливості до інфекційних захворювань, відкрив явище фагоцитозу.2. . Порушення загального об’єму крові: класифікація, причини та наслідки.Загальний об’єм крові становить 4-9% маси тіла; половина об’єму крові знаходиться в кров’яних депо. Із загальної маси крові 55-60% припадає на рідку частину (плазму), 40-45% становлять формені елементи. Cпіввідношення об’єму клітин крові та плазми оцінюють за гематокритним числом, яке виражає вміст еритроцитів у загальному об’ємі крові. Гіперволемія – збільшення кількості крові - проста, поліцитемічна та олігоцитемічна. Проста гіперволемія характеризується збільшенням об’єму крові без зміни співвідношення формених елементів і плазми. Виникає відразу після переливання великої кількості крові. Поліцитемічна гіперволемія (плетора, еритремія) - збільшення об’єму крові переважно за рахунок наростання кількості еритроцитів внаслідок підвищення еритропоезу в кровотворних тканинах. Спостерігається у тварин в умовах високогір’я, при пороках серця як компенсаторне явище. Олігоцитемічна гіперволемія (серозна, гідремія) виникає внаслідок затримування води в орг-мі у зв’язку із захворюванням нирок, введенням великої кількості фізіологічного розчину або кровозамінників. Гіповолемія (олігемія) – зменшення кількості крові - буває простою, олігоцитемічною та поліцитемічною. Проста гіповолемія виникає відразу після гострої крововтрати і зберігається, доки рі дина не перейде з тканин у кров. Олігоцитемічна гіповолемія - зменшення об’єму крові з переважним зменшенням у ній еритроцитів. Виникає в разі зниження еритропоезу, патології кровотворних органів, після гострої крововтрати, коли надходження крові й тканинної рідини в кровоносне русло не компенсує об’єм і особливо відновлення плазми. Поліцитемічна гіповолемія (ангідремія) - зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми за відносного збільшення вмісту еритроцитів. Олігоцитемічна нормоволемія спостерігається під час анемії , якщо об’єм крові поновився за рахунок рідини, а кількість еритроцитів залишається зменшеною. Поліцитемічна нормоволемія виникає після переливання невеликої кількості крові, коли еритроцити залишаються в судинах, а рідина виходить у тканини, внаслідок чого об’єм крові не відрізняється від норми.
30.1 Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття про фотосенсибілізацію.Ушкоджувальний вплив на орг-м виявляють променi видимої частини спектра, iнфрачервоне, ультрафiолетове, рентгенiвське, радiоактивне та лазерне випромінювання. Видиме свiтло, iнфрачервоне та лазерне випромінювання в разі поглинання тканинами спричинюють тепловий ефект, дiють як висока температура i викликають опiки рiзного ступеня (свiтлова енергiя переходить у теплову). Під впливом променистої енергії в можуть виникати ефекти місцевого і загального характеру (прямі сонячні променi спричинюють сонячний удар). Сонячний удар: характерним є розширення судин головного мозку та його оболонок, пiдвищення внутрiшньочерепного тиску, набряк оболонок мозку, виникнення крововиливiв, з’являються збудження, запаморочення, непритомність, судороги, паралiчі. Смерть може настати вiд паралiчу судинорухового або дихального центру.2. . Загальна характеристика порушень травлення.В основі розвитку недостатності травлення можуть лежати:І.Аліментарні (харчові) фактори: а)прийом недоброякісного і грубого корму; б)сухоїдіння; в)нерегулярний прийом корму; г)незбалансоване харчування; ІІ.Фізичні фактори.Це іонізуюча радіація, яка уражує епітеліальні клітини травного каналу. ІІІ.Хімічні агенти. ІV.Біологічні фактори: а) бактерії; б) бактеріальні токсини в) віруси г) гельмінти. V.Органічні ураження: а) вроджені аномалії органів травлення; б) післяопераційні стани; в) пухлини травної системи. VІ.Порушення нервової і гуморальної регуляції. Диспептичний синдром містить у собі різні поєднання наступних симптомів:а) анорексія, б) печія,в) відрижка,г) нудота,д) блювота,е ) метеоризм, ж) запори, з) понос. Анорексія – це повна відсутність апетиту при об'єктивній потребі в харчуванні. Печія – це відчуття жару або печії по ходу стравоходу. Її розвиток пов'язаний з подразненням рецепторів стравоходу при закиданні вмісту шлунка в стравохід. Відрижка – це раптове мимовільне виділення в порожнину рота газу із шлунка або стравоходу, іноді з невеликими порціями вмісту шлунка. Нудота – це тяжке відчуття в ділянці грудної порожнини і порожнині рота, нерідко передує блювоті і часто супроводжується загальною слабістю, пітливістю, підвищенням слиновиділення, похолоданням кінцівок, блідістю шкіри, зниженням артеріального тиску, що пов’язано з активацією парасимпатичної нервової системи. Блювота – умовно-рефлекторний акт, який приводить до виверження вмісту шлунка назовні через рот. Виникає в результаті збудження блювотного центра, який знаходиться в довгастому мозку. Метеоризм – це надлишкове нагромадження газів у травному каналі за рахунок їх підвищеного утворення або недостатнього виведення з кишок. Запори – це уповільнене, затруднене або систематично недостатнє спорожнення кишок. Поноси – це прискорене спорожнення кишок з виділенням розріджених і значних випорожнень.До порушення акту прийому і подрібнення корму призводять розлад функції м’язів, патологічні зміни слизової оболонки ротової порожнини тощо. Подрібнення корму та зволоження його слиною в ротовій порожнині має велике значення для подальшої його