StudyDocs.ru Logo

bkh.docx


1.Клініко диагностичне значення гіперазотеміїГіперазотемія – підвищена концентрація в крові продуктів переробки білків, що містять азот (сечовина, креатинін і т.д.). Причиною гіперазотемії зазвичай являється 
 або посилене надходження в кров продуктів метаболізму білка при його посиленому розпаді. Виходячи з основних причин розрізняють гіперазотемію ретенційну (при захворюваннях нирок) і продукційну (при здорових нирках). Ретенційна (нирковагіперазотемія є наслідком порушення видільної функції нирок. Ретенційна гіперазотемія розвивається при таких захворюваннях нирок, як 
, хронічний 
, уроджених аномаліях нирок й інших хвороб, що призводять до ниркової недостатності, наприклад при атеросклерозі, що спричинив звуження просвіту судин нирок. Продукційна (печінкова) гіперазотемія виникає внаслідок порушення утворення сечовини, детоксикації азотистих продуктів у печінці.
2.водні басейни організму,наслідки зневодненняПатологічний стан, при якому обсяг рідин тіла, особливо позаклітинної води, сильно зменшується в порівнянні з вмістом електролітів, супроводжується зневодненням організму. Воно спостерігається при різних розладах, найчастіше як наслідок проносів, непрохідності кишечника, труднощі при ковтанні, втрати солей, блювоті і ін. Клінічно зневоднення з'являється в спразі, сухості язика і слизових оболонок, зниження тонусу шкіри і внутрішньоочного тиску, сильному згущуванні сечі (олігурія), здутті живота, порушення кровообігу і загальної слабкості. Дефіцит води викликає розлад багатьох фізіологічних функцій організму: порушується обмін речовин і наростає кількість молочної кислоти, знижуються окисні процеси, збільшується в'язкість крові, підвищується температура тіла, частішає дихання; відбувається збіднення органів і тканин водою; порушується секреція травних залоз, зникає апетит і різко падає продуктивність. Водне голодування призводить до інтоксикації організму в результаті суттєвих змін у печінці, нирках, складі крові (збільшення її щільності), посиленого розпаду білків. стадії зневоднення вимірюються у відсотках втраченої організмом рідини. При втраті 10-12% без надання допомоги, протягом 24 годин відбуваються незворотні порушення, стадія 15-20% зневоднення спричиняє смерть. 4-5% – проходить практично без ознак6-7% – з’являються перші ознаки у вигляді сухості слизових оболонок. оцінка еластичності шкіри: Стисніть і трохи відтягніть шкіру на холці тварини.При зневодненні до 5% шкіра відновити колишнє положення за 2-3 секунди. Шерсть виглядає хворобливо, втрачає блиск, настовбурчується, не лягає по напрямку росту.Втрата більше 10% вологи робить шкіру грубою, а капіляри наповнюються повільно, тому шкіра довго приймає попереднє положення або залишається без змін – відтягнутою.
3.Жирові дистрофії причини, характеристика.Паренхіматозна жирова дистрофія - Дистрофія, що супроводжує надлишковим накопиченням в клітинах ліпідів. Найбільш часто вона спостерігається у печінці, рідше в нирці і міокарді, і розцінюється як неспецифічна відповідь на велику кількість типів пошкодження. Розрізняють дрібнокраплинну, середньокраплинну і великокраплинну жирові дистрофії.Причини жирової дистрофії різні: - Кисневе голодування (
 гіпоксія) при захворюваннях серцево-судинної системи, хронічних захворюваннях легень, 
, - Важкі або довгостроково протікають інфекції (

, сепсис); - Інтоксикації (
, миш'як, хлороформ, алкоголь), які призводять до порушень обміну; - Авітамінози та одностороннє (з недостатнім вмістом білків) 
, що супроводжується дефіцитом ферментів і ліпотропних факторів, які необхідні для нормального жирового обміну клітини. Паренхіматозна жирова дистрофія характеризується, головним чином, накопиченням тригліцеридів у цитоплазмі паренхіматозних клітин. При порушенні зв'язку білків з ліпідами - декомпозиції, яка виникає під дією інфекцій, інтоксикацій, продуктів перекисного окислення ліпідів - виникає деструкція мембранних структур клітини і в цитоплазмі з'являються свободи липоїди, що є морфологічним субстратом паренхіматозної жирової дистрофії.
5.Паренхіматозна жовтяниця Паренхіматозна (печінкова) жовтяниця розвивається внаслідок ушкодження гепатоцитів, коли порушується синтетична функція печінки і в крові накопичується як непрямий, так і прямий білірубін. Найбільш частими причинами паренхіматозної жовтяниці є вірусні захворювання, захворювання печінки (цироз, отруєння гепатоцитарними речовинами (мишяк, фосфор). Виникає порушення обміну білірубіну . Розрізняють три види печінкової жовтяниці: печінково-клітинну, холестатичну і ензимопатичну. Печінково-клітинної жовтяниці властива яскрава 
 забарвлення шкіри та склер, відсутність шкірного свербіння, наявність позапечінкових знаків («судинні зірочки», «печінкові долоні», гінекомастія), збільшення печінки. Сироватка крові має жовтяничний колір. Порушена 
 гепатоцита, відзначається помірне або різке підвищення рівня загального білірубіну крові з переважанням прямої фракції, зниження рівня 
 та підвищення активності амінотрансфераз, а також диспротеїнемія з гипергаммаглобулинемией і зниження рівня протромбіну. 
4.Парапротеїнемія характеристика.Парапротеїнемія обумовлена наявністю патологічних імуноглобулінів РIg, які секретуються пухлинними клітинами системи В-лімфоцитів та в нормі не виявляються. Ці білки з’являються у крові та сечі у хворих з ознаками деструкції, алергії, новоутвореннями, запаленнями. Для виявлення пара проте-їнів у крові та сечі використовують електрофорез в агарі або імуноелектрофорез. прикладами парапротеїнів можуть бути білок Бенс-Джонса, кріоглобуліни та деякі інші. За хіміч-ною будовою ці білки подібні до імуноглобулінів, але не мають властивостей антитіл. Парапротеїни виявляють, наприклад, при мієломі (плазмоцитомі), макроглобулінемії Вальденстрема.У нормі альбуміно-глобулінове співвідношення (коефіцієнт А/Г) становить 1,2—2,0.Значення цього показника знижується при:хронічних дифузних ураженнях печінки, інфекційних захворюваннях, гарячці, пневмонії, плевритах, туберкульозі, ендокардиті, злоякісних процесах, плазмоцитомі, амілоїдозі.Збільшення всіх фракцій може спостерігатися при:гіпогідратації або зневодненні,Зменшення всіх фракцій — при масивній втраті білка через кишечник (наприклад, при гастроентеропатіях.
6.Клінічне значення лужної фосфатазиЛужна фосфатаза (фосфомоноестераза) — фермент, що гідролізує ефіри ортофосфорної кислоти в лужному середовищі. Лужна фосфатаза міститься практично у всіх органах, але максимальна її активність виявляється в печінці, кістковій тканині, кишечнику і плаценті. Підвищення активності:1. Захворюваннях печінки і жовчовивідних шляхів: обтураційній жовтяниці холангіті, гепатиті, цирозі печінки, раку печінки і метастазах в печінку.2. Захворюваннях кістокдеформуючому оститі), рахіті, злоякісних новоутвореннях кісток остеомаляції, метастазуванні в кістці, мієломній хворобі, загоєнні кісткових переломів, гіперпаратиреозі із залученням кісток і т.п.3. Захворюваннях, що супроводжуються поразкою кишечника: виразковому коліті, регіонарному илеите, кишкових бактерійних інфекціях і ін.4. При застосуванні деяких лікарських засобів, що володіють гепатотоксичною дією і/або підсилюючих холестаз: барбітуратів, індометацину, допегіту, препаратів нікотинової кислоти, метилтестостерона, саліцилової кислоти, сульфаніламідів, деяких антибіотиків і ін.5. Під час вагітності.
7.Клініко,діагностичне значення ліпідів в кровіЛіпідний профіль - набір специфічних аналізів крові, що дозволяє визначити відхилення в жировому обміні організму, що має велике значення для діагностики атеросклерозу.назначають при діагностиці атеросклерозу; при ішемічній хворобі серця; після інфаркту міокарда; при судинних захворюваннях мозку.Холестерин (холестерол загальний) - основний ліпід крові, який надходить в організм з їжею, а також синтезується клітинами печінки. Кількість загального холестерину є одним з найважливіших показників ліпідного (жирового) обміну та опосередковано відображає ризик розвитку атеросклерозу.2) Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) - одна з найбільш атерогенних, «шкідливих» фракцій ліпідів. ЛПНЩ дуже багаті холестерином і, транспортуючи його до клітин судин, затримуються в них, утворюючи атеросклеротичні бляшки.
3) Ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) - єдина фракція ліпідів, що перешкоджає утворенню атеросклеротичних бляшок в судинах (тому ліпопротеїди високої щільності також називають «хорошим» холестерином). Антиатерогенну дію ЛПВЩ обумовлено їх здатністю транспортувати холестерин у печінку, де він утилізується і виводиться з організму.
4) Тригліцериди являють собою нейтральні жири, що знаходяться в плазмі крові.
5) Коефіцієнт атерогенності (індекс атерогенності) - показник, що характеризує співвідношення атерогенних («шкідливих», які осідають у стінках судин) і антиатерогенних фракцій ліпідів.
8.Вторинна ферментопатія її види Вторинна (набута) ферментопатія розвивається внаслідок дії на організм різних патологічних факторів (бактерій, вірусів, грибів, отрут та ін.), які викликають розлад ферментативних систем, змінюють обмінні процеси і спричиняють захворювання. Набута ферментопатія виникає при ендокринних і алергічних хворобах, гіповітамінозах, дефіциті мінеральних речовин та незамінних амінокислот, порушенні кислотно-основного співвідношення в організмі. При цукровому діабеті виникає цілий ряд різновидів ферментопатії, Вітаміни, мінеральні речовини та амінокислоти беруть участь у синтезі і є структурною часткою ферментів, тому їх дефіцит часто призводить до розвитку набутої ферментопатії. Синтез і функціонування ферментів відбувається лише при достатньому надходженні їх складових (амінокислоти, мінеральні речовини, вітаміни), у збалансованому кислотно-лужному середовищі та нормальній температурі тіла.
9.Кетоз у високопродуктивних корівКетоз – хвороба тварин, що характеризується порушенням вуглеводного, білкового та жирового обмінів і супроводжується накопиченням в організмі великої кількості кетонових речовин (ацетону, ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот). це метаболічний розлад, що виникає у корів, коли рівень споживання поживних речовин, і особливо енергії,  не задовольняє зростаючі потреби для виробництва молока. Кетоз великої рогатої худоби приносить господарствам великі збитки в результаті зниження молочної продуктивності на 50- 70%, скорочення термінів використання тварин до 3-4 років, порушення репродуктивної функції, втрати маси тваринами. Кетонові речовини, проникаючи через плаценту, викликають аборти, мертвонароджуваності, а народилися телята з ознаками загальної слабкості легко і швидко піддаються різним захворюванням. Основні симптоми: зниження апетиту (особливо концентровані корми), втрата маси тіла, нервові розлади, скребіння зубами, зниження активності рубця, запори, виснажений вигляд, низька молочна продуктивність, пригнічений вигляд, низька рухова активність, настовбурчений волосяний покрив, тьмяний погляд, повітря, що видихається, має характерний запах ацетону. Рівень кетонів у крові зростає вище 10 мг/100 мл, а глюкози зменшується нижче 40 мг/100 мл.
10.Дослідження шлункового соку Вивчення шлункового соку має істотне діагностичне значення при захворюваннях шлунка (гастрит, виразкова хвороба, рак тощо). Зміни складу шлункового соку та порушення його секреції супроводжують також патологію з боку інших систем (ендокринної, нервової). До основних показників шлункової секреції, які досліджують під час патології шлунка, належать об’єм шлункового соку, його кислотний склад, дебіт хлоридної кислоти й пепсину, виведення уропепсиногену з сечею, наявність молочної кислоти. Зміна кольору на жовтувато-зелений говорить про домішки жовчі, коричневий – про домішки крові. Наявність кров'яних прожилок може бути ознакою пошкодження слизової оболонки або кровотечі з верхніх дихальних шляхів. 
Кількість взятої натщесерце шлункового соку в нормі становить від 5 до 40 мл. Підвищений його виділення може вказувати на виразку, гіперацидний гастрит, пухлина, апендицит, холецистит. Знижене виділення говорить про прискореної евакуації вмісту шлунка або про побічний вплив інсуліну, атропіну, діазепаму. Підвищена кислотність – ознака виразки дванадцятипалої кишки, пухлини підшлункової залози. Також вона може бути наслідком впливу гістаміну, кофеїну. Знижена кислотність вказує на виразку шлунка, гіпоацидний гастрит в хронічній формі, недолік заліза в організмі, а також на розвиток новоутворень шлунка або підшлункової залози, деякі інфекції, загальну інтоксикацію організму.
11.Жирова дистрофія печінкиЖирова дистрофія печінки проявляється різким збільшенням вмісту і зміною складу жиру в гепатоцитах. У клітинах печінки спочатку з’являються пилевидні гранулки ліпідів (пиловидне ожиріння), після цього - дрібні їхні краплі (дрібнокрапельне ожиріння), далі вони зливаються у великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) або в одну жирову вакуолю, яка заповнює всю цитоплазму і відсуває ядро на периферію. Змінені таким чином печінкові клітини нагадують жирові.Частіше відкладення жиру в печінці починається на периферії, рідше - в центрі часточок; при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин печінки має дифузний характер.Типи жирової дистрофії печінки 
А. Гостра жирова дистрофія печінки - рідкісний, але серйозний стан, пов’язаний з гострим пошкодженням печінки. При гострій жировій дистрофії печінки тригліцериди накопичуються у цитоплазмі як маленькі вакуолі, обмежені мембраною (дрібнокрапельна жирова дистрофія печінки). Б. Хронічна жирова дистрофія печінки може виникати при недоїданні та при отруєнні деякими гепато-токсинами. Жирові краплі зливаються у великі вакуолі (крупнокрапельна жирова дистрофія печінки). Навіть при важкій формі хронічної жирової дистрофії печінки рідкісними є клінічні прояви її дисфункції. Хронічна жирова дистрофія печінки завершується атрофічним цирозом. 
12.біохімічні тести у визначенні хвороб нирок і сечовивідних шляхів . Важливе значення у діагностиці хвороб нирок і сечовивідних шляхів є лабораторна діагностика біологічних рідин (крові та сечі). До найбільш поширених рекомендованих біохімічних тестів при різних формах ниркової патології відносять дослідження сечовини, креатиніну, , аланінамінопептидази (ААП3 з’являється в сироватці крові та в сечі при ураженні ниркової тканини), трансамінідинази (з’являється в сироватці крові при ураженні ниркової тканини), електролітів, загального білка та білкових фракцій, сечової кислоти. Також проводять визначення білка в сечі, глюкози, кетонових тіл та жовчних пігментів. Інформативним є визначення активності ферментів у сечі. При хворобах нирок і сечових шляхів у сечі зростає активність ГГТ, ЛАП, бета-глюкуронідази, гліцинамінотрансферази. Досліджуючи ферменти в сечі, слід пам’ятати, що їх активність відрізняється від визначеної у сироватці крові.
13.Гемолітична жовтяницяГемолітична (надпечінкова) жовтяниця - обумовлена ​​підвищеним розпадом еритроцитів і підвищеним утворенням білірубіну, повністю екскретуватися який печінка не в змозі. Надпечінкова жовтяниця може бути вродженою чи набутою і розвивається при таких захворюваннях, як микросфероцитарная спадкова 
, гемоглобінопатії, первинна шунтовая гіпербілірубінемія, еритробластоз новонароджених, гостра посттрансфузійних анемія, хвороба Аддісона-Бірмера, 

, інфаркт легені, токсичні 
 (миш'як, 
, сульфаніламіди, тринітротолуол), хронічний 
, лімфосаркома і ін 
 помірна жовтяничність і блідість шкірних покривів і склер. Збільшення печінки незначне. Селезінка, як правило, збільшена. Визначається гіпербілірубінемія з переважанням непрямої фракції. При гемолізі гепатоцити не здатні екскретуватися весь захоплений і зв'язаний 
, тому в крові визначається і пов'язана фракція (прямий білірубін). Жовчні пігменти в сечі не виявляються, але при гемолітичних кризах з'являється уробіліноген. Зміст стеркобіліна в калі різко підвищено. 
 зміни еритроцитів: мікросфероцітоз, макроцитоз, збільшення числа ретикулоцитів, зниження резистентності еритроцитів. 
14.Клінічно-діагностичне значення креатиніну у крові і сечі
15.Як диференціювати паранхіматозну жовтяницю від механічноїМеханічна операції на жовчних протоках, ознаки онкопроцесу Забарвлення шкіри Жовто-зелена Шкіряний свербіж Виражений Больовий синдром Характерний Збільшення печінки Незначне збільшення Збільшення жовчного міхура Білірубінемія Значно виражена за рахунок прямого Уробілінурія Немає Лужна Підвищена Не підвищена Не підвищена фосфатаза АЛТ,АСТ Незначне підвищенняПеренхіматозна Інфекційні хвороби, контакт з хворим, гострі чи хронічні інтоксикації Забарвлення шкіри Жовто-оранжева Шкіряний свербіж Відсутній Больовий синдром Не виражений Збільшення печінки Характерне значне збільшення жовчний міхур не збільшений Білірубінемія непрямого Збільшена за рахунок обох фракцій Уробілінурія Характерна Лужна фосфатаза Не підвищена АЛТ,АСТ Підвищена .
16.Діагностичне значення протеїнуріїПротеїнурія (від протеїни і грецького слова сеча) — виділення 
 з 
. Коли 
 здорові, білок кров'яної плазми надходить у сечу в дуже невеликій кількості і звичайними методами не визначається. Протеїнурія виникає при захворюваннях нирок (
), порушенні у них кровообігу (застійна нирка), а також при гарячкових інфекційних захворюваннях, травмах черепа, епілептичних припадках. Іноді протеїнурія зумовлена запаленням сечовидільних шляхів. Протеїнурія може виникнути у здорової тварини після значного фізичного навантаження, охолодження, стресів. Патогенетичним механізмом появи білку в сечі є збільшення фільтрації та (або) зниження реабсорбції протеїну внаслідок патологічного процесу. Протеїнурія є однією із найчастіших ознак сечового синдрому, виділення білка є нефротоксичним фактором. Основною характеристикою протеїнурії вважається кількісна ступінь виділення білка. Остання у більшості хворих визначає прогноз нефрологічного захворювання та термін розвитку ниркової недостатності. Таким чином, клінічне значення протеїнурії полягає у своєчасному виявленні протеїнурії та адекватному її лікуванні. 
17.Гепатоспецифiчнi ферментиФерменти (ензими) — біологічні каталізатори білкової природи, які синте- зуються в клітинах живих організмів та забезпечують необхідні швидкість і координацію біохімічних реакцій, що становлять обмін речовин (метаболізм). Із гепатоспецифічних (органоспецифічних) ферментів для діагнос-тики хвороб печінки у сироватці крові тварин визначають активність СДГ, аргінази, орнітинкарбамоїлтрансферази (ОКТ), ФМФА, печінковий ізофермент ЛДГ (ЛДГ5). Зростання активності органоспецифіч-них ензимів у сироватці крові є патогномонічним показником цитолітичного синдрому ураження печінки, оскільки вони розміщуються лише в гепатоцитах і при їхній деструкції елімінують у кров.До відносно специфічних (для печінки) ферментів відносять ГЛДГ, ГГТ, малатдегідрогеназу (МДГ), ізоцитратдегідрогеназу (ІЦДГ), лейцин-амінопептидазу (ЛАП), 5-нуклеотидазу, уроканіназу та ін. Крім клітин печінки, вони можуть локалізуватися і в іншому органі. У печінці знаходиться велика кількість неспецифічних ферментів (АСТ, АЛТ, альдолаза, ЛДГ, холінестераза, ЛФ та ін.), які розміщуються також у клітинах інших тканин організму. Тому використовувати їх у діагностиці хвороб печінки слід одночасно із гепатоспецифічними або відносно специфічними ферментами чи іншими показниками й обов’язково враховувати симптоми, які отримані при клініч-ному дослідженні хворої тварини.
18.Білкові фракції плазми кровіБілки крові — це динамічна система, яка знаходиться в рівновазі з білками тканин і відображає певною мірою стан обміну білків в організмі. Основна частина загального білка плазми крові (біля 90 %) припадає на альбуміни, глобуліни і фібриноген. Альбуміни — це найбільш гомогенна фракція білків, що синтезуються в печінці. Глобуліни сироватки крові представлені чотирьма фракціями (α1, α2, β і γ), кожна з яких не є однорідною і містить декілька білків, що відрізняються за своїми функціями. Фібриноген — безбарвний волокнистий 
 з групи 
, розчинений в 
. 
19.Причини і види глюкозуріїПри виявленні в сечі тварини глюкози, йому ставиться діагноз глюкозурія. У нормі в сечі глюкози бути не повинно (точніше, вона є, але в таких кількостях, що не виявляється лабораторними методами). У більшості випадків глюкозурія є симптомом цукрового діабету. У деяких випадках глюкозурія свідчить про порушення реасорбции в нирці - ця патологія називається ниркова глюкозурія. Поява глюкозурії може бути викликано: цукровий діабет; лікарськими препаратами;
вагітністю;порушенням роботи нирок; дисфункція ендокринних залоз;сепсисом, обширними опіками, злоякісними процесами тощо; Глюкозурія може бути патологічною і фізіологічною. Фізіологічну спостерігають після вживання їжі багатої на вуглеводи, деяких ліківфізичних навантажень, а також при деяких емоційних станах. Патологічна глюкозурія може бути інсулярною та екстраінсулярною.
Інсулярні глюкозурії розвиваються при зменшенні виробки інсуліну підшлунковою залозою. Екстраінсулярні (непанкреотичні) глюкозурії охоплюють велику групу різних станів, при яких глюкозурія пов’язана не роботою підшлункової залози, а з порушенням роботи інших органів і систем, які беруть участь в регуляції вуглеводного обміну. Виділяють:- аліментарну глюкозурію, яка виникає при вживанні великої кількості вуглеводної їжі;- емоційну, яка виникає після емоційних збуджень;- глюкозурії, які виникають при порушенні роботи центральної нервової системи (при черепно-мозкових травмах, пухлинах мозку, менінгітах та інших), так як кора головного мозку та центральна нервова система беруть участь в регуляції вуглеводного обміну;- гормональні глюкозурії розвивається при порушенні роботи деяких ендокринних залоз, які беруть участь в регуляції вуглеводного обміну (гіпофіз, щитовидна залоза, надниркові залози);- глюкозурії при захворюваннях печінки, в результаті порушення глікопексичної функції печінки (пігментний цироз);- ренальна (ниркова) глюкозурія, яка розвивається в результаті зниження реабсорбції глюкози в ниркових канальцях (частіше спостерігається у дітей). При цьому рівень глюкози в крові залишається нормальним.
20.рН крові і діагностичне значенняКров тварин має слабколужну рН. Кров – рідка специфічна тканина, яка є внутрішнім середовищем організму. Вона складається з плазми і клітинних елементів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. В крові містяться білки, жири, вуглеводи, мінеральні речовини, ферменти, вітаміни і гормони. Кислотно-лужний баланс – це важливий показник будь-якої біологічної рідини організму. На рН крові впливає стан буферних систем крові (гідрокарбонатної, фосфатної, білкової та дихальнї).  Що стосується крові, то співвідношення в ній кислих і лужних компонентів у нормі повинно знаходитися в дуже вузьких рамках, і навіть незначне відхилення може призвести до важкого стану. Про порушення кислотно-лужного балансу можуть свідчити деякі порушення в організмі:в роботі шлунково-кишкового тракту;в роботі печінки;в роботі легенів і нирок. Стан, при якому рівень pH вище норми, що пов’язано з накопиченням лужних речовин і називається алкалозом. лкалоз може розвинутися з наступних причин: при серцево-судинних захворюваннях;при психоемоційному напруженні; після тривалої блювоти, при якій втрачається багато кислоти, що міститься в шлунковому соці;при ожирінні;у разі, якщо в раціоні харчування міститься багато молочної їжі.підвищена кислотність крові ніяк себе не проявляє, якщо відхилення від норми незначні. У більш важких випадках спостерігаються наступні симптоми:нудота;блювання;нестача кисню і проблеми з диханням;швидка втомлюваність;симптоми діабету.
 21.Гіперферментемія,види ферментеміі та механізм ферментемііГіперферментемія – це зростання активності ензимів у сироватці (плазмі) крові. Вона характерна для ферментів клітинного та екскреторного походження. Механізм зростання активності ферментів у сироватці (плазмі) крові чи іншій біологічній рідині пояснюється виходом (елімінацією) ензиму із пошкоджених клітин, збільшенням проникності клітинних мембран, порушенням метаболічних процесів і посиленим синтезом ферментів у клітинах, підвищенням каталітичної активності ферментів. Ступінь та тривалість гіперферментемії залежать від активності ензиму в клітинах, його молекулярної маси, розташування (цитоплазма, ядро, органели), швидкості інактивації та виведення, характеру, ступеня та глибини пошкодження, величини (маси) органа.
22. Гаммаглутамілтрансфераза (ГГТ, ГГТФ, γ-ГФ, гамма-глутаміл-транспептидаза – ГГТП) каталізує перенесення глутамілового залишку та гаммаглутамілпептиду на акцепторний пептид чи на альфа-амінокислоту. Фермент має найвищу активність у нирках, печінці, особливо в клітинах, які формують ниркові канальці та жовчні протоки, а також у підшлунковій залозі. Зростання активності ГГТ у сироватці крові свідчить про патологічні процеси в гепатобіліарній системі, а підвищення його активності в сечі – про ураження нирок. При панкреатитах активність ферменту в крові зростає незначно.23. Глутаматдегідрогеназа (ГЛДГ, ГДГ) перетворює альфа-кетоглу-тарову кислоту в глутамінову. ГЛДГ локалізована в основному в мітохондріях клітин печінки. Активність ферменту в сироватці крові є незначною. Зростання активності ГЛДГ у крові тварин свідчить про порушення структури і лізис мітохондрій гепатоцитів.Ензим є досить чутливим тестом діагностики жирової дистрофії печінки у корів. Вже при слабкому ступені жирового гепатозу активність ГЛДГ у сироватці крові зростає у 5 разів, Гіперферментемія може спостерігатися також при гострому закупоренні загального жовчного протоку, коли виникає жовчна гіпертензія.
24. Амілаза і ліпаза. Альфа-амілаза (α-амілаза) каталізує ендогідроліз 1,4-глюкозидних зв’язків крохмалю, глікогену та інших споріднених з ними полісахаридів до мальтози, декстринів чи інших полімерів. Підвищення активності амілази в сироватці крові та сечі спостерігається при пошкодженні слинних та підшлункової залоз. Значна та швидка гіперамілаземія і гіперамілазурія розвиваються при гострому паротиті та гострому панкреатиті. Меншою мірою зростання активності альфа-амілази реєструється при виразках шлунка, хімостазі, дистрофії печінки, гепатиті, жовчнокам’яній хворобі. При патології нирок активність ферменту може зростати у крові, а в сечі – знижуватися. Ліпаза (панкреатична ліпаза) гідролізує в жирах зовнішні ефірні зв’язки, звільняючи жирні кислоти. Фермент секретується підшлунковою залозою і у великій кількості виявляється в дуоденальному вмісті. У сироватці крові активність ферменту низька. При гострому панкреатиті активність ліпази зростає в сотні разів і тримається на цьому рівні довше, ніж амілаза. У сечі активність ліпази відсутня.
1.Біохімічні методи дослідження на рівні цілісного організму.Серед методів вивчення обміну речовин на рівні цілісного організму особливе місце займає Метод балансових дослідів, коли в організмі тварини розглядається перетворення речовин, починаючи від складу корму і кінчаючи продуктами кінцевого обміну, які визначаються у видихуваному повітрі, сечі, калі, поті. Методом колориметрії, який дає можливість визначити енергетичну цінність поживних речовин в звичайних умовах і в умовах досліду. Окремі сторони перетворення речовин в організмі можна вивчити методом визначення дихального коефіцієнта. Багато сторін обміну речовин в організмі вивчають, досліджуючи хімічний склад окремих біологічних рідин (наприклад, за вмістом іонів Ca2+ в сироватці крові можна судити про стан обміну кальцію в організмі).
2. Предмет та методи дисципліни “Клінічна біохімія”? Зв’язок її із спорідненими дисциплінами. Коротка історія становлення дисципліни. Це наука що вивчає біохімічні процеси у організмі тварин при різних хворобах,що сприяє глибокому пізнанню суті і патогенезу хвороби ,дає можливість діагностувати різні стадії хвороби.Предмет складається з двох частин-загальної клін.біохімії та клін.біохімії окремих органів і систем при патологічних процесах.Бохімія сформувалась на зламі 19-20ст,осередком була Прага.Основними постатями у розвитку науки були Горбачевський (перший синтезував сечову кислоту,розглянув суть захворювання на уремію,дослідив причини виникнення пелагри,) Морачевський (проводив дослідження обміну речовин,анемії,лейкемії,раку,діабет,видав посібник клініко-хімічних досліджень), Гжицький (вивчав біохімічні процеси у м*язах,при правцю,лептоспірозі,при коліках,гематурії,з українських біохіміків – Парнас співавтор схеми анаеробного розчеплення вуглеводів, Данилевський (вивчав білки,виділив амілазу та трипсин),Палладін (нейрохімія,біохімія м*язів,білки,вітаміни)Виноградов розробив вчення про біогеохімічні провінції.Клін біохімія пов*язана:аналітична хімія,патологічна і норм.фізіологія.